Le choc anaphylactique

[dahmani mohamedادارة الشفاء]

Cours - Réanimation - Le choc anaphylactique
15.04.2009 | Mise à jour le 15.04.2009
1.Définition
2.Les étiologies
3.La physiopathologie
4.Le profil hémodynamique
5.La clinique
6.Le traitement
1. Définition
C'est la manifestation la plus grave de l'hypersensibilité immédiate. Il correspond à la libération immédiate de médiateurs actifs à partir des mastocytes et polynucléaires basophiles. Le pronostic est souvent fonction de la rapidité de la mise en route du traitement. Il existe deux types de réactions : les réactions anaphylactiques et les réactions anaphylactoïdes. Mais leur expression clinique est identique.
2. Les étiologies.
Le latex
Les agents d'anesthésie avec au premier plan les curares
Les venins d'hyménoptères
Les antalgiques
Les produits de contraste iodés
Les antibiotiques au premier rang des quels les bêta lactamines
Les solutés de remplissage
3. La physiopathologie.
L'anaphylaxie vraie est une réaction d'hypersensibilité immédiate de type I. Il existe typiquement deux périodes au cours de la réaction :
La Période initiale

qui est le premier contact avec l'antigène. C'est à ce moment là que sont formés des anticorps par les cellules immunocompétentes. A ce moment là le patient est asymptomatique.
La Période secondaire

qui correspond à la réintroduction de l'antigène dans l'organisme avec création de complexes immuns Ag-Ac. Ces derniers se fixent sur les mastocytes et entraînent la libération par ces derniers des différents médiateurs de l'anaphylaxie.
Il peut y avoir d'autres voies de l'anaphylaxie : Activation des fractions du complément par la voie alterne, action histamino libératrice directe non spécifique sur les basophiles et sur les mastocytes.
4. Le profil hémodynamique.
Le choc débute par une hypovolémie relative due à la vasodilatation importante tant sur le versant artériel que sur le versant veineux. Ensuite s'installe une hypovolémie par fuite capillaire. Première période : Augmentation du débit cardiaque, effondrement des résistances artérielles systémiques, pressions de remplissage stables ou diminuées.
Ensuite la vasodilatation veineuse qui se pèrinise tend à diminuer le retour veineux donc à abaisser le débit cardiaque et les pressions de remplissage.
Tardivement 1'extravasation plasmatique transcapillaire avec oedème est responsable d'une hypovolémie vraie avec chute du débit cardiaque, chutes de pressions de remplissage et augmentation des résistances artérielles systémiques.
5. La clinique.
Le choc anaphylactique est un choc chaud caractérisé par un collapsus tensionnel vasoplégique avec tachycardie.
Il peut s'associer un bronchospasme souvent sévère, une éruption urticairienne généralisée, un oedème laryngé et des douleurs abdominales avec diarrhées.
6. Le traitement.

Il faut immédiatement arrêter l'administration de la substance antigénique.
Il faut assurer une large oxygénothérapie

En cas d'odème laryngé il faut souvent intuber le patient pour assurer la liberté des voies aériennes supérieures. Mais auparavant il faut tenter de traiter l' oedème par des corticoïdes intraveineux à forte dose ainsi qu'en aérosol ; si la thérapeutique est inefficace on se sert d'adrénaline en aérosol et aussi en intraveineux.

En cas de collapsus, il faut administrer rapidement de l'adrénaline qui est le traitement de la phase aiguë du choc anaphylactique :
Par ses effets bêta mimétiques elle diminue le bronchospasme.
Par ses effets alpha mimétiques elle traite l'hypotension.
De plus elle diminue la libération d'histamine et des autres médiateurs par l'augmentation intracellulaire d'AMPc
Posologie :

On pratique des bolus de 0,lmg que l'on répète toutes les 5 mn. Si l'état de choc persiste il faut administrer l'adrénaline à la seringue électrique. On commence par des posologies de 0,2gamma/Kg/mn. La posologie varie évidemment en fonction du patient et de l'évolution clinique du choc.
Si dans un premier temps il n'y a pas d'abord veineux en place notamment chez l'enfant on peut utiliser la voie endotrachéale pour administrer l'adrénaline. On fait alors un bolus identique a celui de la voie intraveineuse soit 0,lmg.
Pratiquer une expansion volémique rapide, dans un premier temps par des cristalloïdes type Ringer Lactate qui peu atteindre 2000 à 4000 ml. Il fout se méfier des colloïdes qui peuvent être potentiellement histaminolibérateurs.
Rarement on est conduit à utiliser des alpha mimétiques type Noradrénaline.
Il faut administrer des corticoïdes par voie intraveineuse et si le patient n'est pas sous assistance respiratoire par aérosol. Les plus utilisés sont le Solumédrol* et l'hémissucinate d'hydrocortisone HSHC. Il ne faut pas administrer de Soludécadron* qui contient des radicaux méthyl bisulfite qui sont eux-mêmes potentiellement allergisants.
La posologie doit être forte : Solumédrol : 240mg IVD, HSHC : 500mg IVD
Mais il faut bien comprendre que les corticoïdes n'ont pas d'action à la phase aiguë du choc. Ils doivent être injecter rapidement afin d'éviter les récidives et pour traiter les phénomènes inflammatoires notamment bronchiques.
On peut aussi administrer des anti H1 et anti H2 qui bloquent les effets périphériques de l'histamine : Polaramine*, Atarax*, Tagamet*.

[hassibaعضو مشارك]

[ines 17-17مشرفة قسم الأدوية الطبية]

[dahmani mohamedادارة الشفاء]

ولكما بالمثل