الرئيسية
أخبار المنتدى
اليومية
المنشورات
س .و .ج
بحـث
أحدث الصور
الأعضاء
المجموعات
التسجيل
دخول
تسجيل دخول الاعضاء
الصفحة الرئيسية
anesthesie22عضو مشارك
- الجنس :
عدد المساهمات : 43
نقاط التميز : 9762
الأختصاص : anesthesie reanimateur
تاريخ التسجيل : 17/08/2011
الأقامة : sidi bel abbes
Principales intoxication s aigu ës
الأحد 4 سبتمبر 2011 - 16:39
Principales intoxication s aigu ës
A. Définition – Généralités
Une intoxication aiguë est un état pathologique lié à l’exposition à un toxique (du grec toxikon = poison). Un toxique est un xénobiotique qui interfère avec l’organisme dans le cadre d’une relation de dose-dépendance.
-Le tableau clinique engendré par un toxique est un toxidrome.
-La puissance d’un toxique est mesurée par la dose léthale 50 (DL 50).
-La toxicocinétique d’un médicament est différente de sa pharmacocinétique.
Selon la voie de pénétration du toxique, on distingue :
les intoxications par inhalation, par ingestion, par injection, par contact cutané ou oculaire et les envenimations (par morsure ou piqûre).
Selon le mode d’action, on distingue les toxiques lésionnels cytotoxiques (colchicine, paraquat, caustiques, paracétamol, arsenic, mercure…)
des toxiques fonctionnels qui interfèrent transitoirement avec une ou plusieurs fonctions vitales.
Les intoxications aiguës sont très fréquentes. Le rôle des Centres Antipoison et de
Toxicovigilance est de fournir 24h sur 24 une base de données sur la toxicité des xénobiotiques,
Les intoxications aiguës peuvent être volontaires (tentatives de suicides, toxicomanie), accidentelles (enfant, milieu domestique ou professionnel, surdosage thérapeutique) ou criminelles. Elles peuvent être individuelles, collectives ou catastrophiques.
B. Diagnostic positif d’une intoxication aiguë
B.1 L’exposition à un ou plusieurs toxiques
l’interrogatoire du patient (si possible), des proches, des témoins de l’intoxication et des secouristes qui sont intervenus sur les lieux de l’intoxication
les circonstances de découverte du patient, l’heure supposée de l’ingestion ou de l’exposition, le délai écoulé et la présence de signes cliniques ou non
les preuves d’une ingestion (emballages, flacons, plaquettes vides de médicaments, repas
ou boisson toxique..), d’une inhalation (appareil à combustion défectueux générateur de CO, fumées…), d’une injection (matériel, traces de piqûres), d’une projection cutanée ou oculaire, la présence d’une lettre d’adieux, etc.
recherche des antécédents, des pathologies et des traitements en cours.
Au mieux on peut quantifier l’exposition au toxique par :
la Dose Supposée Ingérée (DSI exprimée en g et pour les enfants en g/kg de poids) pour
les intoxications médicamenteuses par ingestion. est à comparer à la dose toxique (DT) pour chaque médicament (importance du poids chez l’enfant). En cas d’intoxication polymédicamenteuse et/ou éthylique, les différents toxiques peuvent se potentialiser.
le dosage d’un gaz dans l’atmosphère en Part Pour Million (ppm). Par exemple, pour le monoxyde carbone (CO), un taux > 50 ppm représente une atmosphère toxique, un taux
> 1000 ppm de CO entraîne un décès rapide.
B.2 Recherche d’un toxidrome =examen clinique
Par l’interrogatoire on recherche les premiers signes cliniques, les premiers soins institués et la réponse aux traitements.
Le bilan des fonctions vitales, la recherche de signes fonctionnels et l’examen clinique sont systématiques ;
o Troubles neurologiques centraux et atteintes du système nerveux autonome
o Troubles respiratoires
o Troubles cardio-circulatoires
o Troubles de la thermorégulation : hypothermie, hyperthermie
o Troubles digestifs
o Atteintes hépatiques
o Atteintes rénales
o Atteintes cutanéo-muqueuses et oculaires
o Atteintes musculaires
o Troubles de la coagulation et de l’hématopoïèse
Indices diagnostiques simples
Coloration cutanéo-muqueuse :
o Cyanose ardoisée des méthémoglobinémies
o Toxique coloré ou associé à un colorant
Odeur de l’haleine
o Alcool, glycols, solvants, acétone
Coloration des urines
o Urines brunes ou noires : hémoglobinurie, myoglobinurie
o Colorant associé à un toxique
B.3 Surveillance et examens complémentaires
Les intoxications par les médicaments psychotropes et cardiotropes sont susceptibles de s’aggraver très rapidement dans l’heure qui suit leur ingestion.
En pratique, on distingue 2 types de situation :
L’intoxication est associée à une détresse vitale et/ou on a la notion d’une intoxication par des médicaments cardiotropes : le patient doit être hospitalisé dans une unité de réanimation ; une surveillance clinique systématique, un monitorage non invasif ou invasif (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle, électrocardioscope, SpO2, température,), le bilan biologique habituel (gazométrie artérielle, bilan électrolytique sanguin, glycémie, urée, créatininémie, bilirubine, ASAT, ALAT, phosphatases alcalines, gamma-GT, CPK, C-RP, GR, GB, plaquettes, TCA, TP),
la radiographie thoracique, l’ECG.
Le patient ne présente pas de détresse vitale, mais on a la notion d’une ingestion volontaire récente à dose toxique d’un médicament non cardiotrope : le patient doit être hospitalisé dans une unité de surveillance continue.
B.4 Analyse toxicologique
En urgence, l’analyse toxicologique quantitative est indispensable et systématique dans certaines intoxications car elle conditionne la prise en charge thérapeutique : administration d’un antidote ou d’un chélateur, traitement épurateur particulier (épuration extrarénale, doses répétées de charbon activé par voie digestive, diurèse alcaline).
B.5 Tests thérapeutiques et diagnostiques: flumazénil, naloxone, glucose ou oxygène
Avant de procéder aux tests, vérifier la liberté des voies aériennes supérieures en traitant toute glossoptose.
Test au flumazénil (Anexate)
Le flumazénil est un antagoniste des récepteurs GABAergiques des benzodiazépines.
Le test au flumazénil est indiqué en situation d’urgence , chez l’adulte et chez l’enfant de plus de 6 ans chez les patients suspectés d’intoxication par les benzodiazépines et présentant un coma calme, hypotonique, sans signe de localisation, non compliqué et après avoir vérifié la normalité de l’ECG.
Le test au flumazénil est contre-indiqué chez les épileptiques, dans les intoxications polymédicamenteuses ou en cas d’hypothermie ou en cas d’hypoxie.
Le flumazénil est présenté en ampoules pour injection intraveineuse à une dilution de 0,1 mg/ml
Le flumazénil est utilisé en titration en commençant par une dose initiale IV de 0,2 mg en 15 secondes.
TOXIQUES TRAITEMENT
Paracétamol N-acétylcystéine
Salicylés Diurèse alcaline ou hémodialyse
Digitaliques Fab antidigoxine (posologie)
Méthanol – Ethylène Glycol Fomépizole ou alcool et /ou hémodialyse
Théophylline Charbon activé répété
Phénobarbital Charbon activé répété
Lithium Hémodialyse, diurèse saline
Fer Chélateur
Métaux lourds Chélateur
Tableau - Analyses toxicologiques nécessaires en urgence pour guider la thérapeutique.
Test à la naloxone (Narcan)
La naloxone est un antagoniste pur des récepteurs µ des opiacés.
Le test à la naloxone (Narcan- ampoules de 0,4 mg/ml) est indiqué chez les patients suspects d’intoxication par les opiacés et morphinomimétiques,
se présentant avec un coma calme hypotonique, avec un myosis serré et une bradypnée
< 12/min
. Les contre-indications sont représentées par les intoxications à la buprénorphine (Temgésic, Subutex) en raison de sa trop forte affinité pour les récepteurs µ., les intoxications sévères avec complications respiratoires (pneumopathie) ou encéphalopathie
La naloxone est utilisée en titration qui est facilitée par la dilution du produit à 0,1 mg/ml
(Ramener 0,4 mg à 4 ml avec du NaCl à 0,9 %).
On injecte toutes les 30 secondes 0,1 mg par 0,1 mg en surveillant le score de Glasgow jusqu’à l’obtention d’une fréquence respiratoire > 14/min (sans pause) .
Relayer par une perfusion continue à la seringue autopulsée
La durée d’action de la naloxone est courte (30 min) en comparaison de celle de l’héroïne, de la morphine (4 h) .
Test au glucose
9 à 15 g de glucose IV sous forme de glucosé à 30 % (30 à 50 ml) réveillent un patient hypoglycémique.
En cas d’impossibilité d’abord veineux (crise comitiale, patient agité) 1 mg de glucagon est injecté par voie sous-cutanée ou IM. Un apport de glucose doit ensuite relayer l’action fugace du glucagon.
Test à l’oxygène
Il doit être pratiqué en cas de suspicion d’intoxication par le monoxyde de carbone et/ou l’acide cyanhydrique, si possible après prélèvement pour dosage de la carboxyhémoglobinémie.
En présence d’une cyanose ardoisée, on suspecte une intoxication par un poison méthémoglobinisant. Dans ce cas, l’inhalation d’oxygène ne fait pas disparaître la cyanose (test thérapeutique négatif).
C. Syndromes toxiques neurotropes :
Parmi les toxiques neurotropes, les intoxications par les médicaments psychotropes sont les plus fréquentes : benzodiazépines, carbamates, barbituriques, antidépresseurs tri ou tétracycliques, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, lithium, phénothiazines, opiacés et apparentés.
Dans le cadre des toxicomanies, toutes les associations sont possibles (médicaments psychotropes, alcool éthylique, drogues illicites, plantes toxiques, toxiques inhalés…). Le monoxyde de carbone (CO) et l’acide cyanhydrique (HCN) sont des toxiques neurotropes inhalés ;
Les antidépresseurs tri et tétracycliques sont redoutables car ce sont des toxiques à la fois neurotropes et cardiotropes. Ils sont responsables d’un syndrome anticholinergique (central et dysautonomique) de troubles de la conduction intraventriculaire et de troubles du rythme cardiaque, d’un choc circulatoire et d’un arrêt circulatoire.
C.1 Troubles neurologiques centraux :
Les troubles de la conscience mineurs (somnolence, léthargie, confusion) et les troubles du comportement font évoquer un toxique neurotrope et imposent une hospitalisation en unité
de surveillance continue car ils peuvent évoluer très rapidement vers un coma toxique.
Coma toxique: sans signe de localisation, Le risque majeur est la détresse respiratoire aiguë par hypoventilation alvéolaire et/ou pneumopathie d’inhalation. La prise en charge précoce et adaptée des comas toxiques a pour but d’éviter l’évolution vers un arrêt respiratoire, un arrêt circulatoire.
• Le diagnostic différentiel doit systématiquement éliminer :
o un coma traumatique : possible intrication si l’intoxication s’accompagne d’une chute
ou a été précédée de coups et blessures. Rechercher à l’examen des éléments
traumatiques associés. Pratiquer une tomodensitométrie crânio-encéphalique en cas
de doute
o un coma vasculaire : à évoquer en cas de signes de localisation. TDM en cas de doute
o un coma métabolique ou endocrinien : tout coma doit faire pratiquer un bilan
biologique sanguin incluant bilan électrolytique, gazométrie artérielle, glycémie,
urée, créatininémie, bilan hépatique, bilan d’hémostase, cytologie sanguine, calcémie,
phosphatémie
o un coma infectieux : TDM, ponction lombaire
o une hypertension intracrânienne : TDM.
Signes surajoutés au COMA TOXIQUES SUSPECTES
Calme, hypotonique Benzodiazépines, barbituriques, carbamates
Agité Alcool, antidépresseurs, phénothiazines, antihistaminiques, CO
Hypertonique avec syndrome pyramidal Antidépresseurs, phénothiazines pipérazinées, CO
Syndrome extrapyramidal Neuroleptiques, butyrophénones
Convulsions Antidépresseurs tricycliques, lithium, carbamazépine, théophylline
Myoclonies Chloralose, crimidine, lithium
Myosis serré Opiacés, anticholinestérasiques
Mydriase peu réactive Antidépresseurs tricycliques, atropine et dérivés, antiparkinsoniens, cocaïne
Hallucinations Atropine et dérivés, antiparkinsoniens, antihistaminiques, cannabis, LSD, certains champignons.
Tableau – Comas toxiques sans signes de localisation ; orientation diagnostique en fonction des signes surajoutés.
C.2 Atteintes du système nerveux autonome
SYNDROME SIGNES TOXIQUES TRAITEMENT SPECIFIQUE
NARCOTIQUE
(opiacés) Somnolence,hypoventilation- apnées, hypotension, myosis Héroïne, morphine, codéine, propoxyphène, pentazocine
Naloxone
SYMPATHOMIMETIQUE
(adrénergique) Agitation, convulsions, HTA (ou hypoTA), tachycardie, hyperglycémie, hypokaliémie, leucocytose, hyperlactatémie
Caféine, xanthines, théophylline, amphétamines, cocaïne, LSD, phencyclidine
ANTICHOLINERGIQUE
(atropinique) Sécheresse cutanéo-muqueuse soif, hyperthermie, mydriase, tachycardie, délire, agitation, hallucinations, hyperventilation, rétention urinaire Atropine, belladone et dérivés, champignons (amanite tue-mouche et panthère), antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques, antiparkinsoniens
Sédatifs :
benzodiazépines, butyrophénones
CHOLINERGIQUE
Muscarinique
Nicotinique
Hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement bronchique), diarrhée, vomissements, bradycardie, myosis
Tachycardie, HTA, fasciculations musculaires, paralysies
Acétylcholine, pilocarpine, champignons (Clitocybes, Inocybes), organophosphorés
Nicotine, insecticides nicotiniques, organophosphorés
Atropine
HYPERTHERMIES TOXIQUES
Ecstasy (MDMA)
Sérotoninergique
Malin aux neuroleptiques + Dysautonomie, tachycardie, troubles conscience, hypertonie
+ Rhabdomyolyse, CPK, CIVD, insuffisance rénale
+ Hyperréflexie, myoclonies
+ Rhabdomyolyse, CPK, hyperleucocytose
3-4-Méthylène Dioxy Méth
Amphétamine (MDMA)
Inhibiteurs et agonistes spécifiques de la recapture de la sérotonine
Neuroleptiques pipérazinés
Antagonistes de la sérotonine, propranolol, cyproheptadine
Antagonistes de la dopamine, dantrolène, bromocriptine
SYNDROMES DE SEVRAGE
EFFET ANTABUSE Insomnie, hallucinations, agitation, convulsions, mydriase, tachycardie, diarrhée, sueurs, chair de poule, crampes
Flush cutané, hypotension, malaise, tachycardie, céphalées, hyperventilation
Sevrage alcool, benzodiazépines, opiacés
Disulfiram, dithiocarbamate, champignons (coprins), dimethylformamide
Sédation
Réintroduction du toxique ou d’un substitutif (Clonidine)
fomépizole
Tableau – Atteinte toxique du système nerveux autonome.
D. Syndromes toxiques cardiotropes
• Les intoxications par les médicaments cardiotropes sont les plus fréquentes et sont potentiellement très graves, car susceptibles d’évoluer très rapidement (en 30 min à 2 h) vers des troubles du rythme grave, un choc cardiogénique et/ou un arrêt circulatoire.
• Les doses toxiques sont très proches des doses thérapeutiques journalières. Les facteurs aggravants sont l’hypoxémie, l’acidose, les dyskaliémies, une cardiopathie préexistante et l’ingestion d’un autre cardiotrope.
D.1 Toxiques à effet stabilisant de membrane (ESM)
Classe ou DROGUE Medicaments DCI Traitement
Anti-arythmiques classe I
Ia quinidine, Ib lidocaïne, Ic propafénone, flécaïne Choc : catécholamines
Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
TV, FV : EE
Torsades de pointes : MgSO4, isoprotérénol
Antidépresseurs polycycliques Amitriptyline, imipramine, clomipramine, dosulépine, maprotiline
Idem
β-bloquants avec ESM
Propranolol, acébutolol, labétalol, oxyprénolol Bradycardie, BAV : isoprotérénol, EES Choc : catécholamines, glucagon
Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
Antiépileptique
Carbamazépine Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire+ BAV
Neuroleptiques (Phénothiazines) Thioridazine Idem
Analgésique morphinique mineur Dextropropoxyphène Choc cardiogénique, TV,FV,BAV
Antipaludéens
Chloroquine, quinine TV, FV : Choc électrique ext
Torsades de pointes : isoprénaline
Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
Cocaïne Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
Tableau - Toxiques à effet stabilisant de membrane.
D.2 β-bloquants
Symptômes : hypotension artérielle, bradycardie sinusale, BAV.
Les troubles de la conduction intraventriculaire et un choc cardiogénique sont observés avec les β-bloquants à effet stabilisant de membrane.
Le glucagon est l’antidote des β-bloquants au niveau de l’inotropisme.
D.3 Inhibiteurs calciques
Les doses toxiques sont de 2 fois les doses thérapeutiques maximales journalières. Les symptômes apparaissent dans les 2 heures qui suivent l’ingestion, dans les 4 heures pour le Les critères de gravité sont une hypotension artérielle rebelle à l’expansion volémique et à la noradrénaline, une acidose, un choc cardiogénique, une bradycardie, des troubles de la conduction (BAV avec échappement jonctionnel), une hyperglycémie.
D.4 Digitaliques
L’intoxication digitalique (digoxine, digitoxine) est toujours une intoxication grave. La symptomatologie : trouble de la conduction et de l’automatisme, troubles du rythme. Le traitement spécifique repose sur les fragments Fab antidigitaliques.
ANTIDOTES TOXIQUES
N-Acétylcystéine (Fluimucil) Paracétamol
Flumazénil (Anexate) Benzodiazépines et apparentés
Naloxone (Narcan) Opiacés et opioïdes
Glucose 30 % Hypoglycémiants
Lactate ou bicarbonate molaire de sodium Antidépresseurs tricycliques, chloroquine
Insuline Inhibiteurs calciques
Glucagon Hypoglycémiants, β-bloquants
Atropine
Pralidoxime (Contrathion)
Oxygène
Hydroxocobalamine (Cyanokit)
Vitamine K Vitamine B6 (pyridoxine)
Cholinergiques muscariniques (organo-pho.)
Organophosphorés
CO, cyanures
Cyanure (inhalé = fumées incendie)
Antivitamines K
Isoniazide et dérivés de l’hydrazine
Bleu de méthylène Méthémoglobinisants
Fomépizole Méthanol, éthylène-glycol, effet antabuse
Fragments
Fab antidigoxine (Digidot) Fragments Fab
antivenimeux (Viperfav)
Digitaliques
Venin de vipère européenne
Chélateurs : BAL, DMPS, EDTA, DTPA Métaux (Pb, As, Hg, Fe…), radioéléments
Tableau - Principaux antidotes.
F. Traitement évacuateur (ou décontamination)
F.1 Décontamination cutanée et oculaire
La décontamination cutanée doit être réalisée en urgence, en cas d’exposition cutanée (aspersion, projection, badigeonnage) à des produits susceptibles d’induire des lésions cutanées (acides, alcalins, corrosifs, phénols, solvants, décapants…) ou d’être absorbés par voie cutanée et d’induire des intoxications systémiques (solvants, alcools, nitriles, insecticides, acide fluorhydrique…).
La décontamination est immédiate avec l’eau du robinet et suit la règle des 3 quinze. Lavage du patient à l’eau pendant 15 minutes avec une eau de température > 15°C à 15 cm des lésions. Les brûlures chimiques sont lavées immédiatement et abondamment à l’eau, puis protégée. L’irrigation oculaire à l’eau doit être entreprise immédiatement ;
F.2 Décontamination digestive
La décontamination digestive a pour objectif d’évacuer les toxiques présents dans la lumière digestive. Elle comprend le lavage gastrique, l’administration de charbon activé par voie orale en dose unique et l’irrigation intestinale.
Les indications de la décontamination digestive
-Toutes les manœuvres de décontamination digestive nécessitent au préalable un état de conscience normal ou le contrôle de la liberté des voies aériennes par l’intubation trachéale en cas de trouble de la conscience pour éviter le risque d’inhalation.
-Les vomissements provoqués n’ont pas d’indication.
Le lavage gastrique est réservé à l’ingestion depuis moins d’une heure ;
- Une sonde gastrique de gros calibre (> 14F) est mise en place dans l’estomac.
- Le lavage est réalisé en instillant 1 litre de NaCl à 0,9 % qui est ensuite drainé.
-Le charbon activé en dose unique par voie orale (Carbomix) est réservé à l’ingestion depuis moins d’une heure de quantités toxiques d’une substance carboadsorbable. La posologie est de
50g chez l’adulte et de 1g/kg chez l’enfant ;
G. Traitement épurateur (ou élimination)
Le traitement épurateur a pour objectif d’augmenter l’élimination des toxiques présents dans l’organisme.
La diurèse forcée aqueuse n’a plus d’indication.
La diurèse forcée saline par perfusion de NaCl à 0,9 % est réservée aux intoxications au lithium.
L’alcalinisation des urines (perfusion d’une solution de bicarbonate de sodium à 1,4 % jusqu’à obtention d’un pH > 7) est indiquée dans les intoxications sévères par salicylés, phénobarbital ;
L’hémodialyse est indiquée dans les intoxications graves par le méthanol, l’éthylène- glycol, le lithium et les salicylés (enfant).
L’exsanguino-transfusion est réservée aux intoxications rebelles au traitement symptomatique par des poisons méthémoglobinisants ou par des toxiques hémolytiques
intravasculaires.
L’administration répétée de doses orales (ou par sonde gastrique) de charbon activé accélère l’élimination des toxiques carboadsorbables pour lesquels existe un cycle entérohépatique ou entéroentérique.
INTOXICATION par MONOXYDE de CARBONE
L'intoxication oxycarbonée s'observe à partir d'une source de combustion incomplète de charbon, de bois ou d'hydrocarbure gazeux ou liquide (gaz naturel, méthane, propane, butane, fuel). Cette source de combustion produit de l'oxyde de carbone dont la toxicité s'exercera dans
un local mal ventilé.
L'intoxication oxycarbonée réalise une anoxie par trouble du transport de l'oxygène dont les conséquences peuvent être mortelles.
Le traitement est l'oxygénothérapie, d'abord normobare, sur les lieux mêmes de l'intoxication et pendant le transport, puis hyperbare, devant une forme grave avec souffrance cérébrale et coma.
A. CIRCONSTANCES - ÉTIOLOGIE
* Combustion incomplète (charbon, fuel, gaz naturel, matières plastiques, bois) dans une atmosphère confinée (éventuellement dans un local exigu) : intoxication par CO et appauvrissement de l'air en O2.
On peut énumérer : douches, salles de bain, cuisines (chauffe-eau), braseros, poêles (y compris poêles à catalyse), moteurs de voiture dans un garage.
* Les incendies peuvent être en cause, l'intoxication au CO est éventuellement associée à d'autres toxiques (CNH) et à des brûlures des voies respiratoires (suies).
Remarque : les hydrocarbures volatils (gaz naturel), qui ne contiennent pas d'oxyde de carbone, peuvent néanmoins entraîner une anoxie par privation d'air dans une atmosphère confinée. Ils ont par eux-mêmes une action toxique sur le myocarde. Le butane a lui-même, à fortes concentrations, une toxicité propre sur le système nerveux.
B. PHYSIOPATHOLOGIE
Les signes de l'intoxication sont la conséquence anoxique du blocage de l'hémoglobine par le
CO.
Le CO inhalé diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire.
La solubilité du CO dans le plasma est faible : à la pression atmosphérique, 100 ml de sang dissolvent 2 à 2,5 ml de CO (plus grande solubilité que l'O2).
L'oxyde de carbone se lie à l'hémoglobine et c'est cette forme combinée à l'Hb qui est la plus importante.
L'affinité entre CO et hémoglobine (Hb) fait intervenir une compétition entre O2 et CO vis-à-vis
de l'hémoglobine,
HbO2 + CO <==> HbCO + O2
mais l'affinité de CO pour Hb est de 220 fois celle de O2.
d’autres mécanismes sont en cause :
- la présence de CO, qui bloque Hb, gêne également la libération de O2 au niveau des tissus
(modifie la courbe de dissociation de HbO2).
- de plus, il existe une action cytotoxique au niveau des enzymes de la respiration cellulaire
(chaîne des transporteurs d'électrons).
- enfin, la fixation de CO sur la myoglobine peut expliquer les troubles moteurs et secondairement les nécroses musculaires.
C. BIOLOGIE
Recherche de CO dans l'air ambiant :
Le dosage de CO dans l'air ambiant est possible ;
On peut admettre un seuil de toxicité de 35 ppm.
Des taux de 50, 100 et 200 ppm produisent en quelques heures en moyenne des taux de carboxyhémoglobine de 8, 16 et 30 %.
Le dosage de CO dans le sang s'exprime, d'une part en millilitres ou volumes pour 100 ml de sang, d'autre part en pourcentage de COHb (en fonction du taux de CO et du taux d'Hb sanguine disponible).
La dose létale est de 66 % HbCO, donc :
. pour 14 g Hb de 12 volumes pour 100
. pour 12 g Hb de 10,5 volumes pour 100,
. pour 10 g Hb de 9 volumes pour 100.
La présence d'HbCO perturbe la surveillance de SaO2 transcutanée par oxymétrie pulsée (SpO2),
HbCO et HbO2 donnant le même signal.
D. CLINIQUE
1- FORME AVEC COMA : adulte jeune.
1-1- Début :
. céphalées,
. vomissements,
. troubles visuels,
. acouphènes,
. impotence motrice qui provoque une chute et une impossibilité de fuir l'atmosphère toxique. 1-2- phase d'état
1-2-1- le coma
C'est un coma profond , (réflexes ostéotendineux, cornéens, pupillaires,réactivité au stimuli douloureux), les troubles neurovégétatifs (troubles respiratoires, circulatoires principalement : œdème pulmonaire, hypotension artérielle).
Ce coma a des caractères particuliers :
. teinte rosée des téguments,
. phlyctènes cutanées ou érythème, sueurs,
. escarres d'apparition rapide,
. hypertonie, signes pyramidaux,
. dérèglements thermiques,
. variabilité de la tension artérielle.
Il faut maintenir la fonction respiratoire et, si le diagnostic est soupçonné, assurer une oxygénation aussi importante que possible, soit au masque, soit après intubation trachéale.
1-2-2- Les autres atteintes
Elles sont inconstantes mais témoignent de la gravité de l'intoxication :
- Accidents cardio-vasculaires :
. troubles du rythme cardiaque ;
. collapsus cardio-vasculaire avec acidose métabolique ;
. œdème pulmonaire de pathogénie incertaine : défaillance cardiaque puis œdème lésionnel (conséquence de brûlures bronchio-alvéolaires) ;
. séquelles ECG :
. troubles de la conduction (blocs de branche, bloc auriculo-ventriculaire),
. aspect de nécrose myocardique.
- Pancréatite aiguë, désordres de la glycémie.
- Insuffisance rénale aiguë favorisée par la nécrose musculaire (mise en évidence par dosage des CPK plasmatiques).
1-3- Évolution
Elle dépend de l'intensité et de la durée de l'intoxication, de la rapidité du traitement.
1-3-1- Elle peut être mortelle
La mortalité dans les formes graves se situe entre 10 et 30
1-3-2- Elle peut être favorable
L'amélioration est souvent spectaculaire surtout après oxygène hyperbare : le sujet rentre comateux dans le caisson, il en sort réveillé.
1-3-3- Séquelles
Elles sont multiples, témoins de la gravité de lésion anoxique :
- syndrome extrapyramidal :
. syndrome parkinsonien
- neuropathies périphériques (d'origine ischémique ou mécanique)
- séquelles d'anoxie :
. cécité corticale, crises convulsives,
. syndrome démentiel, confusionnel,
. épilepsie,
2- FORMES CLINIQUES
2-1- Selon la gravité
. forme mortelle, problème médico-légal : prélèvements sanguins + atmosphère ;
. forme légère, céphalées, asthénie, vertiges, malaise dans la salle d'eau, troubles digestifs
(nausées, vomissements), somnolence ;
. forme moyenne, agitation, confusion mentale avec désorientation temporo-spatiale.
2-2- Selon le terrain
Gravité accrue chez les personnes âgées, chez les femmes enceintes avec menace d'avortement
et risque de souffrance fœtale, chez l'hyperthyroïdien, chez les insuffisants respiratoires chroniques et les anémiques.
2-3- Association possible avec intoxication par produits toxiques (CNH provenant de la combustion de matières plastiques), avec des brûlures des voies aériennes (inhalation de fumées
et de suies lors d'incendie).
3- DIAGNOSTIC
3-1- Évoquer l'intoxication oxycarbonée
- selon le tableau clinique, quatre degrés différents
. mort,
. coma,
. confusion, agitation,
. malaises mineurs, lipothymie, céphalées, nausées, vomissements.
- selon les circonstances
. local exigu et mal ventilé (salle d'eau, chambre, cuisine, garage),
. source de CO (chauffe-eau, cuisinière, poêle, brasero, moteur de voiture) ;
parfois la source de CO se situe dans un appartement voisin.
3-2- Éliminer d'autres affections
- diagnostic des comas (traumatique, toxique, métabolique, etc.) ;
- diagnostic de malaises lipothymiques dans salle de bain (hypoxie si atmosphère confinée) ;
- diagnostic de céphalée (hémorragie méningée)
- diagnostic d'un état ébrieux ou pseudo ébrieux ; discuter dans ce dernier cas :
. hémorragie méningée,
E. CONDUITE À TENIR
1- AVANT L'HOSPITALISATION
1-1- Aérer les pièces ou le local lors de la découverte de la victime.
1-2- Oxygénation aussi importante que possible : 12-15 l/min (++++)
- soit par sonde nasale (dans formes légères),
- soit au masque,
- soit après intubation (ballon d'insufflation, type Ambu), ce qui permet d'assurer la liberté des voies aériennes et d'améliorer l'oxygénation.
1-3- Traiter les troubles cardiaques ou le collapsus
- mise en place d'une voie veineuse,
- remplissage (mais risque d'œdème pulmonaire),
- amines pressives,
- correction acidose (sérum bicarbonaté hypertonique).
2- APRÈS HOSPITALISATION
- Oxygène hyperbare (90 min à 2,5 atmosphères absolues) à utiliser devant la persistance de signes cliniques même d'apparence mineure (céphalées, vertiges, nausées, etc.) ;
- Puis, réanimation adaptée à l'état du malade. Si besoin, pendant quelques heures, ventilation artificielle en O2 pur, à ne pas prolonger (utiliser au-delà de 4 à 6 heures FiO2 supérieure à 0,55
en raison de la toxicité pulmonaire de l'oxygène pur = évolution vers la fibrose pulmonaire). L'oxygène hyperbare diminue la durée des comas et l'importance des séquelles. Le problème est
de faire parvenir le malade au service de réanimation en réduisant la souffrance cérébrale, d'où
la nécessité des soins avant l'hospitalisation (oxygénothérapie, ventilation artificielle).
. Les indications sont larges chez la femme enceinte.
A. Définition – Généralités
Une intoxication aiguë est un état pathologique lié à l’exposition à un toxique (du grec toxikon = poison). Un toxique est un xénobiotique qui interfère avec l’organisme dans le cadre d’une relation de dose-dépendance.
-Le tableau clinique engendré par un toxique est un toxidrome.
-La puissance d’un toxique est mesurée par la dose léthale 50 (DL 50).
-La toxicocinétique d’un médicament est différente de sa pharmacocinétique.
Selon la voie de pénétration du toxique, on distingue :
les intoxications par inhalation, par ingestion, par injection, par contact cutané ou oculaire et les envenimations (par morsure ou piqûre).
Selon le mode d’action, on distingue les toxiques lésionnels cytotoxiques (colchicine, paraquat, caustiques, paracétamol, arsenic, mercure…)
des toxiques fonctionnels qui interfèrent transitoirement avec une ou plusieurs fonctions vitales.
Les intoxications aiguës sont très fréquentes. Le rôle des Centres Antipoison et de
Toxicovigilance est de fournir 24h sur 24 une base de données sur la toxicité des xénobiotiques,
Les intoxications aiguës peuvent être volontaires (tentatives de suicides, toxicomanie), accidentelles (enfant, milieu domestique ou professionnel, surdosage thérapeutique) ou criminelles. Elles peuvent être individuelles, collectives ou catastrophiques.
B. Diagnostic positif d’une intoxication aiguë
B.1 L’exposition à un ou plusieurs toxiques
l’interrogatoire du patient (si possible), des proches, des témoins de l’intoxication et des secouristes qui sont intervenus sur les lieux de l’intoxication
les circonstances de découverte du patient, l’heure supposée de l’ingestion ou de l’exposition, le délai écoulé et la présence de signes cliniques ou non
les preuves d’une ingestion (emballages, flacons, plaquettes vides de médicaments, repas
ou boisson toxique..), d’une inhalation (appareil à combustion défectueux générateur de CO, fumées…), d’une injection (matériel, traces de piqûres), d’une projection cutanée ou oculaire, la présence d’une lettre d’adieux, etc.
recherche des antécédents, des pathologies et des traitements en cours.
Au mieux on peut quantifier l’exposition au toxique par :
la Dose Supposée Ingérée (DSI exprimée en g et pour les enfants en g/kg de poids) pour
les intoxications médicamenteuses par ingestion. est à comparer à la dose toxique (DT) pour chaque médicament (importance du poids chez l’enfant). En cas d’intoxication polymédicamenteuse et/ou éthylique, les différents toxiques peuvent se potentialiser.
le dosage d’un gaz dans l’atmosphère en Part Pour Million (ppm). Par exemple, pour le monoxyde carbone (CO), un taux > 50 ppm représente une atmosphère toxique, un taux
> 1000 ppm de CO entraîne un décès rapide.
B.2 Recherche d’un toxidrome =examen clinique
Par l’interrogatoire on recherche les premiers signes cliniques, les premiers soins institués et la réponse aux traitements.
Le bilan des fonctions vitales, la recherche de signes fonctionnels et l’examen clinique sont systématiques ;
o Troubles neurologiques centraux et atteintes du système nerveux autonome
o Troubles respiratoires
o Troubles cardio-circulatoires
o Troubles de la thermorégulation : hypothermie, hyperthermie
o Troubles digestifs
o Atteintes hépatiques
o Atteintes rénales
o Atteintes cutanéo-muqueuses et oculaires
o Atteintes musculaires
o Troubles de la coagulation et de l’hématopoïèse
Indices diagnostiques simples
Coloration cutanéo-muqueuse :
o Cyanose ardoisée des méthémoglobinémies
o Toxique coloré ou associé à un colorant
Odeur de l’haleine
o Alcool, glycols, solvants, acétone
Coloration des urines
o Urines brunes ou noires : hémoglobinurie, myoglobinurie
o Colorant associé à un toxique
B.3 Surveillance et examens complémentaires
Les intoxications par les médicaments psychotropes et cardiotropes sont susceptibles de s’aggraver très rapidement dans l’heure qui suit leur ingestion.
En pratique, on distingue 2 types de situation :
L’intoxication est associée à une détresse vitale et/ou on a la notion d’une intoxication par des médicaments cardiotropes : le patient doit être hospitalisé dans une unité de réanimation ; une surveillance clinique systématique, un monitorage non invasif ou invasif (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle, électrocardioscope, SpO2, température,), le bilan biologique habituel (gazométrie artérielle, bilan électrolytique sanguin, glycémie, urée, créatininémie, bilirubine, ASAT, ALAT, phosphatases alcalines, gamma-GT, CPK, C-RP, GR, GB, plaquettes, TCA, TP),
la radiographie thoracique, l’ECG.
Le patient ne présente pas de détresse vitale, mais on a la notion d’une ingestion volontaire récente à dose toxique d’un médicament non cardiotrope : le patient doit être hospitalisé dans une unité de surveillance continue.
B.4 Analyse toxicologique
En urgence, l’analyse toxicologique quantitative est indispensable et systématique dans certaines intoxications car elle conditionne la prise en charge thérapeutique : administration d’un antidote ou d’un chélateur, traitement épurateur particulier (épuration extrarénale, doses répétées de charbon activé par voie digestive, diurèse alcaline).
B.5 Tests thérapeutiques et diagnostiques: flumazénil, naloxone, glucose ou oxygène
Avant de procéder aux tests, vérifier la liberté des voies aériennes supérieures en traitant toute glossoptose.
Test au flumazénil (Anexate)
Le flumazénil est un antagoniste des récepteurs GABAergiques des benzodiazépines.
Le test au flumazénil est indiqué en situation d’urgence , chez l’adulte et chez l’enfant de plus de 6 ans chez les patients suspectés d’intoxication par les benzodiazépines et présentant un coma calme, hypotonique, sans signe de localisation, non compliqué et après avoir vérifié la normalité de l’ECG.
Le test au flumazénil est contre-indiqué chez les épileptiques, dans les intoxications polymédicamenteuses ou en cas d’hypothermie ou en cas d’hypoxie.
Le flumazénil est présenté en ampoules pour injection intraveineuse à une dilution de 0,1 mg/ml
Le flumazénil est utilisé en titration en commençant par une dose initiale IV de 0,2 mg en 15 secondes.
TOXIQUES TRAITEMENT
Paracétamol N-acétylcystéine
Salicylés Diurèse alcaline ou hémodialyse
Digitaliques Fab antidigoxine (posologie)
Méthanol – Ethylène Glycol Fomépizole ou alcool et /ou hémodialyse
Théophylline Charbon activé répété
Phénobarbital Charbon activé répété
Lithium Hémodialyse, diurèse saline
Fer Chélateur
Métaux lourds Chélateur
Tableau - Analyses toxicologiques nécessaires en urgence pour guider la thérapeutique.
Test à la naloxone (Narcan)
La naloxone est un antagoniste pur des récepteurs µ des opiacés.
Le test à la naloxone (Narcan- ampoules de 0,4 mg/ml) est indiqué chez les patients suspects d’intoxication par les opiacés et morphinomimétiques,
se présentant avec un coma calme hypotonique, avec un myosis serré et une bradypnée
< 12/min
. Les contre-indications sont représentées par les intoxications à la buprénorphine (Temgésic, Subutex) en raison de sa trop forte affinité pour les récepteurs µ., les intoxications sévères avec complications respiratoires (pneumopathie) ou encéphalopathie
La naloxone est utilisée en titration qui est facilitée par la dilution du produit à 0,1 mg/ml
(Ramener 0,4 mg à 4 ml avec du NaCl à 0,9 %).
On injecte toutes les 30 secondes 0,1 mg par 0,1 mg en surveillant le score de Glasgow jusqu’à l’obtention d’une fréquence respiratoire > 14/min (sans pause) .
Relayer par une perfusion continue à la seringue autopulsée
La durée d’action de la naloxone est courte (30 min) en comparaison de celle de l’héroïne, de la morphine (4 h) .
Test au glucose
9 à 15 g de glucose IV sous forme de glucosé à 30 % (30 à 50 ml) réveillent un patient hypoglycémique.
En cas d’impossibilité d’abord veineux (crise comitiale, patient agité) 1 mg de glucagon est injecté par voie sous-cutanée ou IM. Un apport de glucose doit ensuite relayer l’action fugace du glucagon.
Test à l’oxygène
Il doit être pratiqué en cas de suspicion d’intoxication par le monoxyde de carbone et/ou l’acide cyanhydrique, si possible après prélèvement pour dosage de la carboxyhémoglobinémie.
En présence d’une cyanose ardoisée, on suspecte une intoxication par un poison méthémoglobinisant. Dans ce cas, l’inhalation d’oxygène ne fait pas disparaître la cyanose (test thérapeutique négatif).
C. Syndromes toxiques neurotropes :
Parmi les toxiques neurotropes, les intoxications par les médicaments psychotropes sont les plus fréquentes : benzodiazépines, carbamates, barbituriques, antidépresseurs tri ou tétracycliques, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, lithium, phénothiazines, opiacés et apparentés.
Dans le cadre des toxicomanies, toutes les associations sont possibles (médicaments psychotropes, alcool éthylique, drogues illicites, plantes toxiques, toxiques inhalés…). Le monoxyde de carbone (CO) et l’acide cyanhydrique (HCN) sont des toxiques neurotropes inhalés ;
Les antidépresseurs tri et tétracycliques sont redoutables car ce sont des toxiques à la fois neurotropes et cardiotropes. Ils sont responsables d’un syndrome anticholinergique (central et dysautonomique) de troubles de la conduction intraventriculaire et de troubles du rythme cardiaque, d’un choc circulatoire et d’un arrêt circulatoire.
C.1 Troubles neurologiques centraux :
Les troubles de la conscience mineurs (somnolence, léthargie, confusion) et les troubles du comportement font évoquer un toxique neurotrope et imposent une hospitalisation en unité
de surveillance continue car ils peuvent évoluer très rapidement vers un coma toxique.
Coma toxique: sans signe de localisation, Le risque majeur est la détresse respiratoire aiguë par hypoventilation alvéolaire et/ou pneumopathie d’inhalation. La prise en charge précoce et adaptée des comas toxiques a pour but d’éviter l’évolution vers un arrêt respiratoire, un arrêt circulatoire.
• Le diagnostic différentiel doit systématiquement éliminer :
o un coma traumatique : possible intrication si l’intoxication s’accompagne d’une chute
ou a été précédée de coups et blessures. Rechercher à l’examen des éléments
traumatiques associés. Pratiquer une tomodensitométrie crânio-encéphalique en cas
de doute
o un coma vasculaire : à évoquer en cas de signes de localisation. TDM en cas de doute
o un coma métabolique ou endocrinien : tout coma doit faire pratiquer un bilan
biologique sanguin incluant bilan électrolytique, gazométrie artérielle, glycémie,
urée, créatininémie, bilan hépatique, bilan d’hémostase, cytologie sanguine, calcémie,
phosphatémie
o un coma infectieux : TDM, ponction lombaire
o une hypertension intracrânienne : TDM.
Signes surajoutés au COMA TOXIQUES SUSPECTES
Calme, hypotonique Benzodiazépines, barbituriques, carbamates
Agité Alcool, antidépresseurs, phénothiazines, antihistaminiques, CO
Hypertonique avec syndrome pyramidal Antidépresseurs, phénothiazines pipérazinées, CO
Syndrome extrapyramidal Neuroleptiques, butyrophénones
Convulsions Antidépresseurs tricycliques, lithium, carbamazépine, théophylline
Myoclonies Chloralose, crimidine, lithium
Myosis serré Opiacés, anticholinestérasiques
Mydriase peu réactive Antidépresseurs tricycliques, atropine et dérivés, antiparkinsoniens, cocaïne
Hallucinations Atropine et dérivés, antiparkinsoniens, antihistaminiques, cannabis, LSD, certains champignons.
Tableau – Comas toxiques sans signes de localisation ; orientation diagnostique en fonction des signes surajoutés.
C.2 Atteintes du système nerveux autonome
SYNDROME SIGNES TOXIQUES TRAITEMENT SPECIFIQUE
NARCOTIQUE
(opiacés) Somnolence,hypoventilation- apnées, hypotension, myosis Héroïne, morphine, codéine, propoxyphène, pentazocine
Naloxone
SYMPATHOMIMETIQUE
(adrénergique) Agitation, convulsions, HTA (ou hypoTA), tachycardie, hyperglycémie, hypokaliémie, leucocytose, hyperlactatémie
Caféine, xanthines, théophylline, amphétamines, cocaïne, LSD, phencyclidine
ANTICHOLINERGIQUE
(atropinique) Sécheresse cutanéo-muqueuse soif, hyperthermie, mydriase, tachycardie, délire, agitation, hallucinations, hyperventilation, rétention urinaire Atropine, belladone et dérivés, champignons (amanite tue-mouche et panthère), antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques, antiparkinsoniens
Sédatifs :
benzodiazépines, butyrophénones
CHOLINERGIQUE
Muscarinique
Nicotinique
Hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement bronchique), diarrhée, vomissements, bradycardie, myosis
Tachycardie, HTA, fasciculations musculaires, paralysies
Acétylcholine, pilocarpine, champignons (Clitocybes, Inocybes), organophosphorés
Nicotine, insecticides nicotiniques, organophosphorés
Atropine
HYPERTHERMIES TOXIQUES
Ecstasy (MDMA)
Sérotoninergique
Malin aux neuroleptiques + Dysautonomie, tachycardie, troubles conscience, hypertonie
+ Rhabdomyolyse, CPK, CIVD, insuffisance rénale
+ Hyperréflexie, myoclonies
+ Rhabdomyolyse, CPK, hyperleucocytose
3-4-Méthylène Dioxy Méth
Amphétamine (MDMA)
Inhibiteurs et agonistes spécifiques de la recapture de la sérotonine
Neuroleptiques pipérazinés
Antagonistes de la sérotonine, propranolol, cyproheptadine
Antagonistes de la dopamine, dantrolène, bromocriptine
SYNDROMES DE SEVRAGE
EFFET ANTABUSE Insomnie, hallucinations, agitation, convulsions, mydriase, tachycardie, diarrhée, sueurs, chair de poule, crampes
Flush cutané, hypotension, malaise, tachycardie, céphalées, hyperventilation
Sevrage alcool, benzodiazépines, opiacés
Disulfiram, dithiocarbamate, champignons (coprins), dimethylformamide
Sédation
Réintroduction du toxique ou d’un substitutif (Clonidine)
fomépizole
Tableau – Atteinte toxique du système nerveux autonome.
D. Syndromes toxiques cardiotropes
• Les intoxications par les médicaments cardiotropes sont les plus fréquentes et sont potentiellement très graves, car susceptibles d’évoluer très rapidement (en 30 min à 2 h) vers des troubles du rythme grave, un choc cardiogénique et/ou un arrêt circulatoire.
• Les doses toxiques sont très proches des doses thérapeutiques journalières. Les facteurs aggravants sont l’hypoxémie, l’acidose, les dyskaliémies, une cardiopathie préexistante et l’ingestion d’un autre cardiotrope.
D.1 Toxiques à effet stabilisant de membrane (ESM)
Classe ou DROGUE Medicaments DCI Traitement
Anti-arythmiques classe I
Ia quinidine, Ib lidocaïne, Ic propafénone, flécaïne Choc : catécholamines
Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
TV, FV : EE
Torsades de pointes : MgSO4, isoprotérénol
Antidépresseurs polycycliques Amitriptyline, imipramine, clomipramine, dosulépine, maprotiline
Idem
β-bloquants avec ESM
Propranolol, acébutolol, labétalol, oxyprénolol Bradycardie, BAV : isoprotérénol, EES Choc : catécholamines, glucagon
Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
Antiépileptique
Carbamazépine Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire+ BAV
Neuroleptiques (Phénothiazines) Thioridazine Idem
Analgésique morphinique mineur Dextropropoxyphène Choc cardiogénique, TV,FV,BAV
Antipaludéens
Chloroquine, quinine TV, FV : Choc électrique ext
Torsades de pointes : isoprénaline
Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
Cocaïne Troubles conduction intraventriculaires : Na molaire
Tableau - Toxiques à effet stabilisant de membrane.
D.2 β-bloquants
Symptômes : hypotension artérielle, bradycardie sinusale, BAV.
Les troubles de la conduction intraventriculaire et un choc cardiogénique sont observés avec les β-bloquants à effet stabilisant de membrane.
Le glucagon est l’antidote des β-bloquants au niveau de l’inotropisme.
D.3 Inhibiteurs calciques
Les doses toxiques sont de 2 fois les doses thérapeutiques maximales journalières. Les symptômes apparaissent dans les 2 heures qui suivent l’ingestion, dans les 4 heures pour le Les critères de gravité sont une hypotension artérielle rebelle à l’expansion volémique et à la noradrénaline, une acidose, un choc cardiogénique, une bradycardie, des troubles de la conduction (BAV avec échappement jonctionnel), une hyperglycémie.
D.4 Digitaliques
L’intoxication digitalique (digoxine, digitoxine) est toujours une intoxication grave. La symptomatologie : trouble de la conduction et de l’automatisme, troubles du rythme. Le traitement spécifique repose sur les fragments Fab antidigitaliques.
ANTIDOTES TOXIQUES
N-Acétylcystéine (Fluimucil) Paracétamol
Flumazénil (Anexate) Benzodiazépines et apparentés
Naloxone (Narcan) Opiacés et opioïdes
Glucose 30 % Hypoglycémiants
Lactate ou bicarbonate molaire de sodium Antidépresseurs tricycliques, chloroquine
Insuline Inhibiteurs calciques
Glucagon Hypoglycémiants, β-bloquants
Atropine
Pralidoxime (Contrathion)
Oxygène
Hydroxocobalamine (Cyanokit)
Vitamine K Vitamine B6 (pyridoxine)
Cholinergiques muscariniques (organo-pho.)
Organophosphorés
CO, cyanures
Cyanure (inhalé = fumées incendie)
Antivitamines K
Isoniazide et dérivés de l’hydrazine
Bleu de méthylène Méthémoglobinisants
Fomépizole Méthanol, éthylène-glycol, effet antabuse
Fragments
Fab antidigoxine (Digidot) Fragments Fab
antivenimeux (Viperfav)
Digitaliques
Venin de vipère européenne
Chélateurs : BAL, DMPS, EDTA, DTPA Métaux (Pb, As, Hg, Fe…), radioéléments
Tableau - Principaux antidotes.
F. Traitement évacuateur (ou décontamination)
F.1 Décontamination cutanée et oculaire
La décontamination cutanée doit être réalisée en urgence, en cas d’exposition cutanée (aspersion, projection, badigeonnage) à des produits susceptibles d’induire des lésions cutanées (acides, alcalins, corrosifs, phénols, solvants, décapants…) ou d’être absorbés par voie cutanée et d’induire des intoxications systémiques (solvants, alcools, nitriles, insecticides, acide fluorhydrique…).
La décontamination est immédiate avec l’eau du robinet et suit la règle des 3 quinze. Lavage du patient à l’eau pendant 15 minutes avec une eau de température > 15°C à 15 cm des lésions. Les brûlures chimiques sont lavées immédiatement et abondamment à l’eau, puis protégée. L’irrigation oculaire à l’eau doit être entreprise immédiatement ;
F.2 Décontamination digestive
La décontamination digestive a pour objectif d’évacuer les toxiques présents dans la lumière digestive. Elle comprend le lavage gastrique, l’administration de charbon activé par voie orale en dose unique et l’irrigation intestinale.
Les indications de la décontamination digestive
-Toutes les manœuvres de décontamination digestive nécessitent au préalable un état de conscience normal ou le contrôle de la liberté des voies aériennes par l’intubation trachéale en cas de trouble de la conscience pour éviter le risque d’inhalation.
-Les vomissements provoqués n’ont pas d’indication.
Le lavage gastrique est réservé à l’ingestion depuis moins d’une heure ;
- Une sonde gastrique de gros calibre (> 14F) est mise en place dans l’estomac.
- Le lavage est réalisé en instillant 1 litre de NaCl à 0,9 % qui est ensuite drainé.
-Le charbon activé en dose unique par voie orale (Carbomix) est réservé à l’ingestion depuis moins d’une heure de quantités toxiques d’une substance carboadsorbable. La posologie est de
50g chez l’adulte et de 1g/kg chez l’enfant ;
G. Traitement épurateur (ou élimination)
Le traitement épurateur a pour objectif d’augmenter l’élimination des toxiques présents dans l’organisme.
La diurèse forcée aqueuse n’a plus d’indication.
La diurèse forcée saline par perfusion de NaCl à 0,9 % est réservée aux intoxications au lithium.
L’alcalinisation des urines (perfusion d’une solution de bicarbonate de sodium à 1,4 % jusqu’à obtention d’un pH > 7) est indiquée dans les intoxications sévères par salicylés, phénobarbital ;
L’hémodialyse est indiquée dans les intoxications graves par le méthanol, l’éthylène- glycol, le lithium et les salicylés (enfant).
L’exsanguino-transfusion est réservée aux intoxications rebelles au traitement symptomatique par des poisons méthémoglobinisants ou par des toxiques hémolytiques
intravasculaires.
L’administration répétée de doses orales (ou par sonde gastrique) de charbon activé accélère l’élimination des toxiques carboadsorbables pour lesquels existe un cycle entérohépatique ou entéroentérique.
INTOXICATION par MONOXYDE de CARBONE
L'intoxication oxycarbonée s'observe à partir d'une source de combustion incomplète de charbon, de bois ou d'hydrocarbure gazeux ou liquide (gaz naturel, méthane, propane, butane, fuel). Cette source de combustion produit de l'oxyde de carbone dont la toxicité s'exercera dans
un local mal ventilé.
L'intoxication oxycarbonée réalise une anoxie par trouble du transport de l'oxygène dont les conséquences peuvent être mortelles.
Le traitement est l'oxygénothérapie, d'abord normobare, sur les lieux mêmes de l'intoxication et pendant le transport, puis hyperbare, devant une forme grave avec souffrance cérébrale et coma.
A. CIRCONSTANCES - ÉTIOLOGIE
* Combustion incomplète (charbon, fuel, gaz naturel, matières plastiques, bois) dans une atmosphère confinée (éventuellement dans un local exigu) : intoxication par CO et appauvrissement de l'air en O2.
On peut énumérer : douches, salles de bain, cuisines (chauffe-eau), braseros, poêles (y compris poêles à catalyse), moteurs de voiture dans un garage.
* Les incendies peuvent être en cause, l'intoxication au CO est éventuellement associée à d'autres toxiques (CNH) et à des brûlures des voies respiratoires (suies).
Remarque : les hydrocarbures volatils (gaz naturel), qui ne contiennent pas d'oxyde de carbone, peuvent néanmoins entraîner une anoxie par privation d'air dans une atmosphère confinée. Ils ont par eux-mêmes une action toxique sur le myocarde. Le butane a lui-même, à fortes concentrations, une toxicité propre sur le système nerveux.
B. PHYSIOPATHOLOGIE
Les signes de l'intoxication sont la conséquence anoxique du blocage de l'hémoglobine par le
CO.
Le CO inhalé diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire.
La solubilité du CO dans le plasma est faible : à la pression atmosphérique, 100 ml de sang dissolvent 2 à 2,5 ml de CO (plus grande solubilité que l'O2).
L'oxyde de carbone se lie à l'hémoglobine et c'est cette forme combinée à l'Hb qui est la plus importante.
L'affinité entre CO et hémoglobine (Hb) fait intervenir une compétition entre O2 et CO vis-à-vis
de l'hémoglobine,
HbO2 + CO <==> HbCO + O2
mais l'affinité de CO pour Hb est de 220 fois celle de O2.
d’autres mécanismes sont en cause :
- la présence de CO, qui bloque Hb, gêne également la libération de O2 au niveau des tissus
(modifie la courbe de dissociation de HbO2).
- de plus, il existe une action cytotoxique au niveau des enzymes de la respiration cellulaire
(chaîne des transporteurs d'électrons).
- enfin, la fixation de CO sur la myoglobine peut expliquer les troubles moteurs et secondairement les nécroses musculaires.
C. BIOLOGIE
Recherche de CO dans l'air ambiant :
Le dosage de CO dans l'air ambiant est possible ;
On peut admettre un seuil de toxicité de 35 ppm.
Des taux de 50, 100 et 200 ppm produisent en quelques heures en moyenne des taux de carboxyhémoglobine de 8, 16 et 30 %.
Le dosage de CO dans le sang s'exprime, d'une part en millilitres ou volumes pour 100 ml de sang, d'autre part en pourcentage de COHb (en fonction du taux de CO et du taux d'Hb sanguine disponible).
La dose létale est de 66 % HbCO, donc :
. pour 14 g Hb de 12 volumes pour 100
. pour 12 g Hb de 10,5 volumes pour 100,
. pour 10 g Hb de 9 volumes pour 100.
La présence d'HbCO perturbe la surveillance de SaO2 transcutanée par oxymétrie pulsée (SpO2),
HbCO et HbO2 donnant le même signal.
D. CLINIQUE
1- FORME AVEC COMA : adulte jeune.
1-1- Début :
. céphalées,
. vomissements,
. troubles visuels,
. acouphènes,
. impotence motrice qui provoque une chute et une impossibilité de fuir l'atmosphère toxique. 1-2- phase d'état
1-2-1- le coma
C'est un coma profond , (réflexes ostéotendineux, cornéens, pupillaires,réactivité au stimuli douloureux), les troubles neurovégétatifs (troubles respiratoires, circulatoires principalement : œdème pulmonaire, hypotension artérielle).
Ce coma a des caractères particuliers :
. teinte rosée des téguments,
. phlyctènes cutanées ou érythème, sueurs,
. escarres d'apparition rapide,
. hypertonie, signes pyramidaux,
. dérèglements thermiques,
. variabilité de la tension artérielle.
Il faut maintenir la fonction respiratoire et, si le diagnostic est soupçonné, assurer une oxygénation aussi importante que possible, soit au masque, soit après intubation trachéale.
1-2-2- Les autres atteintes
Elles sont inconstantes mais témoignent de la gravité de l'intoxication :
- Accidents cardio-vasculaires :
. troubles du rythme cardiaque ;
. collapsus cardio-vasculaire avec acidose métabolique ;
. œdème pulmonaire de pathogénie incertaine : défaillance cardiaque puis œdème lésionnel (conséquence de brûlures bronchio-alvéolaires) ;
. séquelles ECG :
. troubles de la conduction (blocs de branche, bloc auriculo-ventriculaire),
. aspect de nécrose myocardique.
- Pancréatite aiguë, désordres de la glycémie.
- Insuffisance rénale aiguë favorisée par la nécrose musculaire (mise en évidence par dosage des CPK plasmatiques).
1-3- Évolution
Elle dépend de l'intensité et de la durée de l'intoxication, de la rapidité du traitement.
1-3-1- Elle peut être mortelle
La mortalité dans les formes graves se situe entre 10 et 30
1-3-2- Elle peut être favorable
L'amélioration est souvent spectaculaire surtout après oxygène hyperbare : le sujet rentre comateux dans le caisson, il en sort réveillé.
1-3-3- Séquelles
Elles sont multiples, témoins de la gravité de lésion anoxique :
- syndrome extrapyramidal :
. syndrome parkinsonien
- neuropathies périphériques (d'origine ischémique ou mécanique)
- séquelles d'anoxie :
. cécité corticale, crises convulsives,
. syndrome démentiel, confusionnel,
. épilepsie,
2- FORMES CLINIQUES
2-1- Selon la gravité
. forme mortelle, problème médico-légal : prélèvements sanguins + atmosphère ;
. forme légère, céphalées, asthénie, vertiges, malaise dans la salle d'eau, troubles digestifs
(nausées, vomissements), somnolence ;
. forme moyenne, agitation, confusion mentale avec désorientation temporo-spatiale.
2-2- Selon le terrain
Gravité accrue chez les personnes âgées, chez les femmes enceintes avec menace d'avortement
et risque de souffrance fœtale, chez l'hyperthyroïdien, chez les insuffisants respiratoires chroniques et les anémiques.
2-3- Association possible avec intoxication par produits toxiques (CNH provenant de la combustion de matières plastiques), avec des brûlures des voies aériennes (inhalation de fumées
et de suies lors d'incendie).
3- DIAGNOSTIC
3-1- Évoquer l'intoxication oxycarbonée
- selon le tableau clinique, quatre degrés différents
. mort,
. coma,
. confusion, agitation,
. malaises mineurs, lipothymie, céphalées, nausées, vomissements.
- selon les circonstances
. local exigu et mal ventilé (salle d'eau, chambre, cuisine, garage),
. source de CO (chauffe-eau, cuisinière, poêle, brasero, moteur de voiture) ;
parfois la source de CO se situe dans un appartement voisin.
3-2- Éliminer d'autres affections
- diagnostic des comas (traumatique, toxique, métabolique, etc.) ;
- diagnostic de malaises lipothymiques dans salle de bain (hypoxie si atmosphère confinée) ;
- diagnostic de céphalée (hémorragie méningée)
- diagnostic d'un état ébrieux ou pseudo ébrieux ; discuter dans ce dernier cas :
. hémorragie méningée,
E. CONDUITE À TENIR
1- AVANT L'HOSPITALISATION
1-1- Aérer les pièces ou le local lors de la découverte de la victime.
1-2- Oxygénation aussi importante que possible : 12-15 l/min (++++)
- soit par sonde nasale (dans formes légères),
- soit au masque,
- soit après intubation (ballon d'insufflation, type Ambu), ce qui permet d'assurer la liberté des voies aériennes et d'améliorer l'oxygénation.
1-3- Traiter les troubles cardiaques ou le collapsus
- mise en place d'une voie veineuse,
- remplissage (mais risque d'œdème pulmonaire),
- amines pressives,
- correction acidose (sérum bicarbonaté hypertonique).
2- APRÈS HOSPITALISATION
- Oxygène hyperbare (90 min à 2,5 atmosphères absolues) à utiliser devant la persistance de signes cliniques même d'apparence mineure (céphalées, vertiges, nausées, etc.) ;
- Puis, réanimation adaptée à l'état du malade. Si besoin, pendant quelques heures, ventilation artificielle en O2 pur, à ne pas prolonger (utiliser au-delà de 4 à 6 heures FiO2 supérieure à 0,55
en raison de la toxicité pulmonaire de l'oxygène pur = évolution vers la fibrose pulmonaire). L'oxygène hyperbare diminue la durée des comas et l'importance des séquelles. Le problème est
de faire parvenir le malade au service de réanimation en réduisant la souffrance cérébrale, d'où
la nécessité des soins avant l'hospitalisation (oxygénothérapie, ventilation artificielle).
. Les indications sont larges chez la femme enceinte.
dahmani mohamedادارة الشفاء
- الجنس :
عدد المساهمات : 5800
نقاط التميز : 18339
الأختصاص : mrx
تاريخ التسجيل : 17/04/2011
الأقامة : بشار .مكان العمل مستشفى ادرار
الأوسمة :
يسر ادارة منتديات "الشفاء" منحكم هذه الأوسمة تقديرا لجهودكم المبدولة لمساعدة الأخرين و تحسين مستوى المنتدى .
بارك الله فيكم
رد: Principales intoxication s aigu ës
الإثنين 5 سبتمبر 2011 - 3:24
toufik0039عضو جديد
- الجنس :
عدد المساهمات : 7
نقاط التميز : 9625
الأختصاص : infirmie
تاريخ التسجيل : 28/09/2011
الأقامة : الجزائر
رد: Principales intoxication s aigu ës
الجمعة 14 أكتوبر 2011 - 3:13
مرسييييييييييييييييييييييي
صلاحيات هذا المنتدى:
لاتستطيع الرد على المواضيع في هذا المنتدى