- anesthesie22عضو مشارك
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الأختصاص : anesthesie reanimateur
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EMBOLIE GAZEUSE
الأحد 4 سبتمبر 2011 - 16:38
EMBOLIE GAZEUSE
DEFINITION :
Sous ce terme, on regroupe toutes les manifestations consécutives à la migration de bulles de gaz dans les vaisseaux. Celles-ci peuvent être d’origine externe, secondaire à une effraction vasculaire de mécanisme varié, ou d’origine interne dans le cadre des accidents de décompression observés surtout chez les plongeurs.
PHYSIOPATHOLOGIE :
- Le mode de pénétration dans les vaisseaux : interviennent le volume de gaz, sa nature et sa vitesse de pénétration :
• Plus que le volume, c’est la vitesse à laquelle il est embolisé qui est le facteur déterminant
• La nature du gaz intervient par le biais de sa solubilité : à volume égal, moins le gaz est soluble, plus l’embolie est grave.
- Influence de la position du patient : lorsque l’effraction vasculaire se situe dans un plan situé au dessus de l’oreillette droite, l’aspiration d’air est possible, surtout si le sujet est hypovolémique ou en inspiration profonde.
- Le cheminement de l’embole : tout embole, quelque soit son origine, peut aboutir au cerveau :
• Le cheminement est évident quand l’embole prend son origine au niveau des veines pulmonaires, du cœur gauche ou de la circulation artérielle.
• Lorsque le point de départ se situe en amont du poumon, il y a passage dans la grande circulation par franchissement du filtre pulmonaire, création de shunts artério-veineux pulmonaires (HTAP), shunt cardiaque droit / gauche (foramen ovale persistant chez de nombreux sujets), voire migration à contre-courant.
Toute embolie massive dont le point de départ se situe en amont du cœur peut entraîner un désamorçage de la pompe cardiaque avec arrêt cardio-circulatoire.
ETIOLOGIES :
- EG d’origines chirurgicales :
• Chirurgie cardiaque : défaut de purge d’une cavité ou dans le circuit de la circulation extracorporelle
• Neurochirurgie : pénétration d’air au niveau des sinus dure-mèrien favorisée par la position assise.
• Coeliochirurgie : injection de gaz sous pression dans une cavité
• Autres : chirurgie cervico-faciale, pulmonaire, vasculaire…
- EG d’origine médicale :
• Cathéters centraux surtout sous-clavier ou jugulaire
• Hémodialyse, plasmaphérèse, hémoperfusion
• Perfusion périphérique sous pression ou à l’aide d’une pompe
• Cathétérismes et angiographies (coronarographie)
• Tout acte portant sur la plèvre : ponction, drainage, biopsies…
• Ventilation artificielle.
- EG d’origine obstétricale :
• Autrefois, les avortements clandestins
• IVG, anesthésie péridurale avec mandrin gazeux
• Césariennes : fréquente mais exceptionnellement graves.
CLINIQUE :
L’EG se traduit brutalement par des troubles neurologiques et/ou cardio-circulatoires.
Un délai peut apparaître, la migration ne survenant que secondairement lors d’un changement de position.
- les troubles neurologiques :
• Chez le sujet conscient : perte de conscience brutale, convulsions, déficit moteur d’intensité et de topographie variable, troubles visuels et sensitifs.
• Chez le sujet anesthésié : seules les convulsions peuvent être visibles.
Les signes neurologiques n’ont pas de valeur pronostique sauf s’il existe neurovégétatifs sévères (apnées, anarchie tensorielle, OAP, troubles de la thermorégulation).
Il peut persister des séquelles, en particulier visuelles.
- les troubles cardio-circulatoires :
• Collapsus, classique bruit de « rouet » à l’auscultation
• Arrêt cardiaque brutal
• Douleur précordiale de type angineux avec risque d’infarctus et de fibrillation ventriculaire
• Modification ECG asymptomatique type ischémie diffus ou focalisés
• Extrasystoles ventriculaires
LE DIAGNOTIC :
il est de difficulté variable.
- Évident, si l’on constate la pénétration d’air ou aisé au cours des chirurgies à haut risque (cardiaque, neurochirurgie) ou si l’on a un enregistrement continu de l’EEG, un doppler précordial ou un monitorage de la capnographie (baisse brutale du CO2 expiré)
- Ailleurs, il faut suspecter le diagnostic selon les circonstances de survenue
- L’évoquer en post-opératoire en l’absence de réveil.
PREVENTION :
- En chirurgie : purge soigneuse des cavités cardiaques en fin d’intervention, surveillance rigoureuse de la CEC, éviter la position assise en neurochirurgie…
- pour les EG médicales : position déclive pour la pose de cathéters centraux, aiguille montée sur une seringue emplie de sérum, fixation solide, système de détection de bulles, retrait en position déclive, compression du point de ponction après ablation.
En cas d’utilisation d’accélérateur de transfusion ou de perfusion, système de détection d’air indispensable. Les manchons pneumatiques et les poches souples diminuent le risque d’EG.
TRAITEMENT :
il est une urgence extrême.
Mesures générales immédiates :
• Traitement habituel de l’arrêt cardiaque
• Assurer une ventilation efficace, sur sonde d’intubation si possible
• Oxygène pur pendant plusieurs heures
• Maintenir une pression artérielle efficace
• Traitement symptomatique des convulsions
• Mise en position déclive et en décubitus latéral gauche (dans le but de piéger la bulle à la pointe du cœur)
• Tenter d’aspirer la bulle si cathéter central en place
- L’oxygénothérapie hyperbare : elle doit être mise en œuvre le plus rapidement possible, transfert vers un centre spécialisé : son action est mécanique par réduction de la taille de la bulle, dénitrogénation de l’organisme avec accélération de la vitesse de dissolution des bulles, augmentation de la quantité d’O2 dissous ce qui favorise sa diffusion vers les cellules anoxiques, en caisson ou chambre hyperbare à 3 ATA pendant au moins 90 mn, voire 2 heures si possible. Le pronostic est d’autant meilleur que l’oxygénothérapie hyperbare est entreprise précocement.
DEFINITION :
Sous ce terme, on regroupe toutes les manifestations consécutives à la migration de bulles de gaz dans les vaisseaux. Celles-ci peuvent être d’origine externe, secondaire à une effraction vasculaire de mécanisme varié, ou d’origine interne dans le cadre des accidents de décompression observés surtout chez les plongeurs.
PHYSIOPATHOLOGIE :
- Le mode de pénétration dans les vaisseaux : interviennent le volume de gaz, sa nature et sa vitesse de pénétration :
• Plus que le volume, c’est la vitesse à laquelle il est embolisé qui est le facteur déterminant
• La nature du gaz intervient par le biais de sa solubilité : à volume égal, moins le gaz est soluble, plus l’embolie est grave.
- Influence de la position du patient : lorsque l’effraction vasculaire se situe dans un plan situé au dessus de l’oreillette droite, l’aspiration d’air est possible, surtout si le sujet est hypovolémique ou en inspiration profonde.
- Le cheminement de l’embole : tout embole, quelque soit son origine, peut aboutir au cerveau :
• Le cheminement est évident quand l’embole prend son origine au niveau des veines pulmonaires, du cœur gauche ou de la circulation artérielle.
• Lorsque le point de départ se situe en amont du poumon, il y a passage dans la grande circulation par franchissement du filtre pulmonaire, création de shunts artério-veineux pulmonaires (HTAP), shunt cardiaque droit / gauche (foramen ovale persistant chez de nombreux sujets), voire migration à contre-courant.
Toute embolie massive dont le point de départ se situe en amont du cœur peut entraîner un désamorçage de la pompe cardiaque avec arrêt cardio-circulatoire.
ETIOLOGIES :
- EG d’origines chirurgicales :
• Chirurgie cardiaque : défaut de purge d’une cavité ou dans le circuit de la circulation extracorporelle
• Neurochirurgie : pénétration d’air au niveau des sinus dure-mèrien favorisée par la position assise.
• Coeliochirurgie : injection de gaz sous pression dans une cavité
• Autres : chirurgie cervico-faciale, pulmonaire, vasculaire…
- EG d’origine médicale :
• Cathéters centraux surtout sous-clavier ou jugulaire
• Hémodialyse, plasmaphérèse, hémoperfusion
• Perfusion périphérique sous pression ou à l’aide d’une pompe
• Cathétérismes et angiographies (coronarographie)
• Tout acte portant sur la plèvre : ponction, drainage, biopsies…
• Ventilation artificielle.
- EG d’origine obstétricale :
• Autrefois, les avortements clandestins
• IVG, anesthésie péridurale avec mandrin gazeux
• Césariennes : fréquente mais exceptionnellement graves.
CLINIQUE :
L’EG se traduit brutalement par des troubles neurologiques et/ou cardio-circulatoires.
Un délai peut apparaître, la migration ne survenant que secondairement lors d’un changement de position.
- les troubles neurologiques :
• Chez le sujet conscient : perte de conscience brutale, convulsions, déficit moteur d’intensité et de topographie variable, troubles visuels et sensitifs.
• Chez le sujet anesthésié : seules les convulsions peuvent être visibles.
Les signes neurologiques n’ont pas de valeur pronostique sauf s’il existe neurovégétatifs sévères (apnées, anarchie tensorielle, OAP, troubles de la thermorégulation).
Il peut persister des séquelles, en particulier visuelles.
- les troubles cardio-circulatoires :
• Collapsus, classique bruit de « rouet » à l’auscultation
• Arrêt cardiaque brutal
• Douleur précordiale de type angineux avec risque d’infarctus et de fibrillation ventriculaire
• Modification ECG asymptomatique type ischémie diffus ou focalisés
• Extrasystoles ventriculaires
LE DIAGNOTIC :
il est de difficulté variable.
- Évident, si l’on constate la pénétration d’air ou aisé au cours des chirurgies à haut risque (cardiaque, neurochirurgie) ou si l’on a un enregistrement continu de l’EEG, un doppler précordial ou un monitorage de la capnographie (baisse brutale du CO2 expiré)
- Ailleurs, il faut suspecter le diagnostic selon les circonstances de survenue
- L’évoquer en post-opératoire en l’absence de réveil.
PREVENTION :
- En chirurgie : purge soigneuse des cavités cardiaques en fin d’intervention, surveillance rigoureuse de la CEC, éviter la position assise en neurochirurgie…
- pour les EG médicales : position déclive pour la pose de cathéters centraux, aiguille montée sur une seringue emplie de sérum, fixation solide, système de détection de bulles, retrait en position déclive, compression du point de ponction après ablation.
En cas d’utilisation d’accélérateur de transfusion ou de perfusion, système de détection d’air indispensable. Les manchons pneumatiques et les poches souples diminuent le risque d’EG.
TRAITEMENT :
il est une urgence extrême.
Mesures générales immédiates :
• Traitement habituel de l’arrêt cardiaque
• Assurer une ventilation efficace, sur sonde d’intubation si possible
• Oxygène pur pendant plusieurs heures
• Maintenir une pression artérielle efficace
• Traitement symptomatique des convulsions
• Mise en position déclive et en décubitus latéral gauche (dans le but de piéger la bulle à la pointe du cœur)
• Tenter d’aspirer la bulle si cathéter central en place
- L’oxygénothérapie hyperbare : elle doit être mise en œuvre le plus rapidement possible, transfert vers un centre spécialisé : son action est mécanique par réduction de la taille de la bulle, dénitrogénation de l’organisme avec accélération de la vitesse de dissolution des bulles, augmentation de la quantité d’O2 dissous ce qui favorise sa diffusion vers les cellules anoxiques, en caisson ou chambre hyperbare à 3 ATA pendant au moins 90 mn, voire 2 heures si possible. Le pronostic est d’autant meilleur que l’oxygénothérapie hyperbare est entreprise précocement.
- dahmani mohamedادارة الشفاء
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الأختصاص : mrx
تاريخ التسجيل : 17/04/2011
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الأوسمة :
يسر ادارة منتديات "الشفاء" منحكم هذه الأوسمة تقديرا لجهودكم المبدولة لمساعدة الأخرين و تحسين مستوى المنتدى .
بارك الله فيكم
رد: EMBOLIE GAZEUSE
الإثنين 5 سبتمبر 2011 - 3:25
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