LES COMAS

LES COMAS

1. Connaissances requises
1.1 Connaître la classification des comas selon les stades de gravité
1.2 Citer les principales causes de coma , leurs caractéristiques cliniques
et les examens complémentaires permettant de les identifier

2. Objectifs pratiques
Chez un malade réel ou simulé présentant un coma
• évaluer la profondeur du coma en utilisant l’échelle de Glasgow conduire l’examen neurologique d’un malade comateux
• définir une stratégie des examens complémentaires définir une attitude thérapeutique de base

LES POINTS FORTS
• Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral, support neurophysiologique de la vigilance.
• Un examen initial rapide s’assure de l’intégrité des fonctions vitales (ventilation, TA, rythme cardiaque, température) justifiant des gestes d’urgence.
• Les examens biologiques suivants sont systématiques (glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du sang, numération formule sanguine, bilan d’hémostase) ; d’autre sont demandés en fonction du contexte (amoniémie, toxiques dans le sang et les urines au moindre doute, monoxyde de carbone, hémocultures, ECG, thorax...).
• Un scanner cérébral en urgence est réalisé en l’absence de cause évidente, même en l’absence de signes de focalisation,
• une ponction lombaire se justifie en cas de suspicion de méningite.
• Un examen neurologique plus détaillé est réalisé (réactivité, motricité, tonus, réflexes, oculomotricité et pupilles, ventilation) lorsque les fonctions vitales sont stabilisées.

1. Définition

Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante
(FRAA) du tronc cérébral qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance.

Hippocrate : il est le premier à dire que la conscience est dans le cerveau

-Trouble de la conscience et de l'éveil non réversible par des stimulations externes, de degrés de sévérité divers évalué par le score de Glasgow, résultant d'une suspension des activités d'éveil engendrés par le tronc cérébral.
Il peut apparaître d’emblée ou faire suite à une obnubilation ou à une stupeur.

Reconnaître les différents types de trouble de la conscience

Conscience normale :
Eveil, vigilance, vie de relation, activité mentale sont non perturbés. C’est à dire que l’orientation spatiale, l’attention les fonctions supérieures, la mémoire ancienne et récente, la structuration de la pensée et du langage sont non perturbées

L'obnubilation :
C’est un état ressemblant à celui du sujet en train de s'endormir. Les stimulations auditives fortes et nociceptives éveillent très transitoirement et incomplètement le sujet obnubilé qui peut exécuter quelques consignes simples.

La confusion :
C’est une démence passagère, avec des troubles de la mémoire, de
l’orientation temporospatiale

Le délire :
Confusion associée à un trouble du langage et de la pensée avec état oppositionnel et craintif

La stupeur :
Etat d’indifférence psychomotrice. Les réponses verbales font défaut mais le patient peut encore exécuter quelques consignes verbales élémentaires. Etat de
sommeil apparent

Le coma :
Absence d’éveil
Absence de vie de relation
Absence de réaction adaptée à des stimuli externes
Absence de réaction adaptée à des besoins
Possible troubles neurovégétatifs (temp ;cardiocirculatoire ;respiratoire …)

Etat vététatif : Destruction des structures corticales Absence de vie de relation et d’activité mentale Persistance de l’éveil
Persistance de l’activité du tronc cérébral
Possibilité de réagir à la douleur

Mort cérébrale : Destruction des structures du tronc cérébral Abolition définitive de toutes les fonctions végétatives Nécessité d’une assistance respiratoire et cardiocirculatoire

-
A ne pas confondre avec

Mutisme akinétique :
Tableau identique à l’état végétatif
Aucune réactivité à la douleur
Atteinte probablement frontale bilatérale

Looked-in syndrome :
Conscience normale
Paralysie membres inférieurs et supérieurs
Ouvre les yeux et les ferme
Atteinte anatomique au niveau du tronc cérébral (protubérance)

Coma psychogène

Existe-t-il une focalisation accompagnant le trouble de la consciente

On recherchera :

Une perte du tonus
Une paralysie
De la motricité volontaire
D’un réflexe
De la sensibilité recherche
D’un signe de Babinski

Existe-t-il un syndrome méningé

On recherchera :

Une nuque raide
Des vomissements
Une photophobie
Des céphalées
Une fièvre
Une attitude en chien de fusil

Recherche de convulsions

On recherchera :

Des mouvements de tout le corps anarchique
Une perte d’urine
Une morsure de langue latéral
Une grande fatigue après un malaise

Recherche d’une agitation

Qui peut évoquer :

Une intoxication Un AVC Une hypoglycémie
Une douleur associée au coma
Une épilepsie non convulsivante

Recherche d’un engagement cérébral

Mydriase unilatérale
Myosis bilatéral
Hypertonie du corps
Troubles de la PA de la fréquence cardiaque

2. Prise en charge en urgence

2.1 Les premiers gestes

- Un examen initial rapide est indispensable pour s’assurer de l’intégrité des fonctions
vitales (ventilation, TA, rythme cardiaque, température) qui justifient des gestes d’urgence

- Rechercher : une raideur de nuque, une hémiplégie, des troubles oculomoteurs évidents,
Réaliser un examen général (auscultation cardiaque et pulmonaire, palpation abdominale).
- Faire un dextro pour éliminer une hypoglycémie.
- Déshabiller le malade, recherche de toutes indications externes d’une étiologie évidente :
Traumatisme, purpura, trace de piqûres…
- Obtenir auprès de toutes personnes (famille, médecin, pompiers, voisins) le maximum de renseignements : antécédents, circonstances entourant le coma, prise de toxique, mode d’installation progressif ou brutal, signes d’accompagnement, crises convulsives, traumatisme.
2.2 Les examens complémentaires

Ils dépendront du contexte. Les principaux examens demandés sont :
- Des examens biologiques (glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du
Sang, numération formule sanguine, bilan d’hémostase, amoniémie…), recherche de toxiques dans le sang et les urines, dosage monoxyde de carbone, hémocultures, ECG, thorax.
- Un scanner cérébral en urgence précisera la nature lésionnelle d’un coma, il sera réalisé en l’absence de cause évidente même en l’absence de signes de focalisation.
- Une ponction lombaire devant toute suspicion de méningite.
- Un électroencéphalogramme présente un intérêt en cas de coma métaboliques ou en cas de suspicion de crise convulsive.

2.3 La prise en charge thérapeutique

- Maintien de la ventilation. Les indications thérapeutiques (sonde à oxygène, intubation, ventilation assistée) sont posées en fonction de l’encombrement des voies aériennes, de la fréquence respiratoire, des gaz du sang.
- Maintien de la circulation : voie veineuse centrale, apport hydroélectrolytiques, utilisation de vasopresseurs, scope ECG et monitoring TA, sondage urinaire et surveillance diurèse.
- Administration de glucose : administration systématique devant tout coma inexpliqué (en association à la vitamine B1 chez le patient éthylique ou dénutri).

- Traitements spécifiques :
Traitement de la cause : correction de troubles hydroélectrolytiques ou
métaboliques, antibiothérapie si méningite, antidote en cas d’intoxication, contrôle d’une activité épileptique (Valium® ou Rivotril®).
En cas d’œdème cérébral : utilisation de corticoïdes ou de Mannitol® par voie veineuse.
Traitement chirurgical d’un hématome, d’une tumeur, mise en place d’une valve en cas d’hydrocéphalie.
Prévention des complications de décubitus (accidents thrombo-emboliques, escarres …).
Prise en charge des séquelles physiques et psychique

- Un examen neurologique plus détaillé est réalisé lorsque les fonctions vitales sont stabilisées afin de déterminer la cause du coma et de définir son pronostic.

Plan d’examen d’un malade avec troubles de vigilance
Relation verbale (langage, exécution des gestes)
Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon les stimuli) Tonus musculaire (membres, nuque, paupières)
Mimique ou grimace à la douleur Réactivité motrice (aspect, répartition) Réflexes tendineux et cutanés plantaires
Clignement à la menace et réflexe de clignement (cornéen, fronto-orbiculaire)
Diamètre des pupilles, réflexe photo-moteur
Position et mouvements des globes oculaires, réflexes oculo-moteurs
Respiration (fréquence, amplitude, rythme), réflexe de toux
Réflexe oculo-cardiaque

3.1 Réactivité à la douleur

Etudiée par friction du sternum, pression du lit unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, manœuvre de Pierre-Marie et Foy : compression du nerf
facial derrières les maxillaires inférieures.

On recherche une réaction d’éveil :
ouverture desyeux, réaction d’orientation, réaction mimique (déficit facial central ou paralysie faciale).
Au niveau des membres plusieurs types de réponses peuvent être obtenues :
- absence de réponse d’un côté en faveur d’une hémiplégie ;
- réponse appropriée dirigée vers la stimulation en cas de coma léger ;
- réponse inappropriée : souffrance des structures hémisphériques profondes ou
de la partie haute du tronc cérébral ;
- réponse en décortication (MS flexion adduction, MI extension) : souffrance hémisphérique étendue ;
- réponse en décérébration (MS extension, adduction, rotation interne, MI extension) :
Souffrance de la partie haute du tronc cérébral.

3.2 Examens des yeux

Etude des clignements réflexes
- La présence d’un clignement à la menace traduit la persistance d’un certain degré
d’activation corticale.
Examen de la motricité oculaire intrinsèque (pupille)
- Mydriase aréactive homolatérale : engagement temporal.

- Devant un myosis aréactif il faut toujours évoquer un coma métaboliqueou toxique.Position des globes oculaires
- Déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal ipsilatérale à la lésion (le patient
regarde son hémicorps sain) : lésion hémisphérique ; déviation des yeux controlatérale à la lésion vers l’hémiplégie : lésion protubérentielle.

- Réflexes oculo-céphaliques sont recherchés en imposant à la tête du malade des
mouvements passifs de rotation, d’extension et de flexion (une suspicion de lésion du rachis cervical interdit leur recherche). Ces réflexes physiologiques se traduisent par le phénomène
de "yeux de poupée".
- Les réflexes oculo- céphaliques verticaux s’abolissent avant les réflexes oculo-céphaliques horizontaux.

3.3 Etude du tonus et des réflexes

- Recherche de signes méningés et d’une hypotonie d’un hémicorps.
- Recherche d’un signe de Babinski, unilatéral valeur localisatrice.
- Etude des réflexe du tronc cérébral :

3.4 L’étude de la fonction ventilatoire
- Respiration périodique de Cheyne-stokes : souffrance diencéphalique ou mésencéphalique
supérieure.
- Hyperventilation neurogène centrale : atteintes mésencéphalique, à distinguer de l’hyperventilation compensatrice d’une acidose métabolique ou d’une hypoxie
(gaz du sang).

- Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration - pause en inspiration - expiration - pause en expiration) : acidose métabolique, pronostic variable selon la cause.
- Dans les encéphalopathies toxiques notamment barbituriques l’arrêt respiratoire peut survenir rapidement sans être précédé d’autres signes de souffrances du tronc cérébral.

4. Classification des comas
4.1 Stades de coma

- Stade 1 : patient dit en coma vigile, réponses possibles (phrases compréhensibles) aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur.
- Stade 2 : coma léger, réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles neurovégétatifs.
- Stade 3 (coma carus) : coma profond, mouvements de décérébration aux stimulations nociceptives ou absence de réponse, troubles neurovégétatifs.
- Stade 4 : coma dépassé, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives.

4.2 Echelles de gravité

- L’échelle de Glasgow s’établit sut 3 types de réponses (cotation attribuée à la meilleure des réponses). Somme E +V + M défini un score de 3 à 15 ; coma si score à 7.

- La cotation suivante peut être utilisée : 13 = confusion mentale ; 9-10 = obnubilation stupeur
; 8 = hypovigilance, obscurcissement ; 7 = coma ; < 5 = coma grave, souffrance axiale.

Ouverture des yeux
E Spontanée
Stimulation verbale Stimulation douloureuse Absente 4
3
2
1
Réponse motrice
M Sur commande
Réactivité aux stimuli douloureux :
- appropriée (localisatrice)
- retrait, évitement
- flexion anormale (stéréotypée)
- extension
Absente 6

5
4
3
2
1
Réponse verbale
V Orientée Confuse Incohérente
Incompréhensible
Absente 5
4
3
2
1

- L’étude des réflexes du tronc cérébral est utilisée comme instrument d’évaluation de la

Gravité. L’échelle de Glasgow Liège intègre l’étude de ces réflexes. Scores additionnés possibles vont de 3 à 20. Au cours du coma : disparition progressive des réflexes du tronc cérébral dans l’ordre d’énumération.

Réflexes du tronc Fronto-orbiculaire 5
Oculo-céphalique vertical 4
Photo-moteur 3
Oculo-céphalique horizontal 2
Oculo-cardiaque 1
Aucun 0

4.3 Mort cérébrale

Ce diagnostic est posé quand tout signe de fonctionnement des hémisphères cérébraux et du tronc cérébral fait défaut de façon durable et lorsque l’on est certain que cette abolition de la fonction cérébrale est d’origine lésionnelle et non pas toxique ou métabolique.
Les critères suivants doivent être réunis :
- Coma aréactif, absence de respiration spontanée, absence de réflexes du tronc cérébral.
- Absence d’hypothermie inférieure à 32 ° ou d’intoxication.
- Deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un intervalle minimal de 4 h, réalisés avec amplification maximale sur une durée d’enregistrement de 30 min.

5. Etiologies
On peut distinguer 6 cadres étiologiques

5.1 Coma toxique

- Les plus fréquents des comas. L’hypothèse d’une intoxication est évoquée devant un coma
de cause inexpliquée (la recherche de toxiques dans les urines et dans le sang s’impose : barbitémie, alcoolémie …). Devant un coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus circulatoire voire même silence électrique à l’électroencéphalogramme), l’exclusion de toute participation toxique doit être formelle.
- Si l’on craint une overdose (coma, myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres)
l’administration de IV de Narcan®, antidote des opiacées, permet de confirmer le diagnostic.
- Causes iatrogènes : barbiturique responsable d’un coma calme et profond hypotonique avec dépression respiratoire (recherche dans les urines et dans le sang) ; antidépresseur tricyclique, souvent associé aux BDZ, coma avec convulsions, mydriase, risque de troubles du rythme.
- Causes exogènes : intoxication oxycarbonée, alcoolique aiguë, produits organophosphorés
(insecticides : antidote atropine).

5.2 Coma métabolique

- Il est évoqué devant un coma d’apparition rapidement progressive avec des antécédents
évocateurs. Les troubles de la vigilance vont de la confusion au coma profond.
- L’anoxie cérébrale par arrêt cardiaque, choc cardiogénique, infectieux ou hémorragique.
Autres causes : asphyxie, fausse route alimentaire, embolie pulmonaire, trouble du rythme cardiaque.
- L’hypoglycémie : coma avec sueurs abondantes, signe de Babinski bilatéral, hypothermie, parfois crises convulsives et signes déficitaires localisés.
- Les encéphalopathie hyposmolaire (les grandes hyponatrémies s’accompagnent de troubles
de vigilance et de crises convulsives) ou hyperosmolaire (diabète).
- L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : troubles de vigilance avec paralysie oculomotrice, troubles de l’équilibre, syndrome cérébelleux.

L’évolution vers le coma est parfois précipitée par l’administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associé.
- L’encéphalopathie hépatique : coma précédé d’une confusion avec asterixis, myoclonies,.
- L’encéphalopathie de l’insuffisance rénale : évolution progressive vers le coma, manifestations motrices fréquentes (astérixis, myoclonies, crises convulsives).
- Les encéphalopathies des affections endocriniennes : hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie.

5.3 Coma épileptique

5.4 Coma avec signes méningés

- En dehors d’un contexte fébrile on évoque une hémorragie méningée (présence de sang au scanner dans les espaces sous-arachnoïdiens) ; les causes de coma sont diverses : HTIC, vasospasme, hématome, hydrocéphalie ;
- Devant un coma fébrile on évoque en premier lieu une méningo-encéphalite bactérienne,
C’est l’indication majeure de la ponction lombaire (réaction cellulaire, hypoglycorachie). En cas de signes de focalisation elle sera précédée en urgence d’un scanner cérébral (contre-indication en cas d’effet de masse).

- Devant un coma fébrile d’aggravation rapide associé à des signes cliniques ou électriques de souffrance temporale, l’hypothèse d’une méningo-encéphalite dite herpétique sera évoquée justifiant sans retard l’instauration d’un traitement par Zovirax®.
- Un accès pernicieux palustre doit être envisagé en cas de séjour en zone d’endémie
(diagnostic par frottis sanguin).

5.5 Coma avec signes de focalisation

- En cas d’hémorragie cérébrale, le coma est souvent l’installation brutale dans un contexte d’hypertension artérielle ou de malformation anévrismale.
En cas d’accident vasculaire ischémique, le coma survient souvent de façon retardée après un délai de quelques heures, conséquence de l’œdème cérébral développé autour de l’infarctus. Un début progressif évoque un processus expansif intracrânien.
Les principales causes sont :
- l’hémorragie cérébrale
- l’infarctus cérébral : les troubles de la vigilance traduisent souvent un processus
d’engagement par œdème cérébral. Dans les infarctus du tronc cérébral le coma peut survenir d’emblée lorsque la lésion intéresse la formation FRAA.
- l’encéphalopathie hypertensive : le coma s’associe à des convulsions, des céphalées et une cécité corticale ;
- la thrombophlébite cérébrale .
- Tumeurs primitives ou secondaires sus-tentorielles ou sous-tentorielle.

6-coma traumatique

يعطيك العافية على الموضوع القيم

sujet intéressant, merci

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