ملخص التخدير العام

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ملخص التخدير العام

مُساهمة من طرف hoda al eslam في الخميس 23 يونيو 2011 - 14:45

L’anesthésie



Définitions




Analgésie : abolition réversible de la sensation de douleur.


Sédation : sommeil favorisé


Hypnose : sommeil forcé


Narcose : état réversible de dépression du système nerveux central
provoqué par un agent physique ou chimique.


Anesthésie : ensemble de techniques qui permettent la réalisation
d’un acte en supprimant toutes les sensibilités périphériques, qu’elles soient
tactile, douloureuse, thermique.


Il existe différents types d’anesthésie : l’anesthésie locale,
l’anesthésie locorégionale et l’anesthésie générale.


L’anesthésie locorégionale est limitée à une partie du corps.
L’anesthésique peut être administré à proximité de la moelle (rachianesthésie,
anesthésie péridurale) ou à proximité des nerfs. Lors de ces techniques,
conscience et ventilation sont maintenues.


L’anesthésie générale s’accompagne d’une abolition ou, au moins d’une
diminution de la conscience (anesthésie profonde). L’anesthésie générale doit
entraîner :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l3 level1 lfo5;tab-stops:list 36.0pt">-
une perte de conscience (narcose)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l3 level1 lfo5;tab-stops:list 36.0pt">-
une suppression des sensations douloureuses,
thermiques et tactiles (analgésie)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l3 level1 lfo5;tab-stops:list 36.0pt">-
une suppression des mouvements volontaires, des
mouvements réflexes et du tonus musculaire

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l3 level1 lfo5;tab-stops:list 36.0pt">-
une stabilité neurovégétative.








La consultation anesthésique


La consultation anesthésique préopératoire est obligatoire dans le cadre
du décret n°94-1050 du 5 décembre 1994 relatif à la sécurité anesthésique. Elle
permet d’évaluer le risque opératoire, de prescrire les examens préopératoires,
et d’effectuer la prémédication. Elle a lieu plusieurs jours à l’avance. Le but
est de :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
connaître le dossier du patient

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
avoir des compléments d’information auprès du
chirurgien

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
avoir les résultats des examens préopératoires

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
remettre un formulaire et des documentations au
patient

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
répondre aux questions du patient

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
arrêter la prise de certains médicaments ou de
modifier un traitement initial en respectant des délais spécifiques à chacun.


Cette consultation permet à l’anesthésiste de relier l’acte chirurgical
(durée, importance, impératifs) aux caractéristiques du patient (profil psychologique,
état physio-pathologique, atteintes organiques éventuelles) et ainsi d’évaluer
le risque anesthésique, de prévoir les difficultés (intubation) et de choisir
les médicaments.


La classification de l’American Society of Anesthesiologists (ASA), en
tenant compte de l’état clinique du patient, permet d’évaluer le risque
anesthésique. C’est la plus fréquemment utilisée, mais d’autres scores sont
disponibles pour estimer ce risque.


En général, un document médical d’informations concernant l’anesthésie
est remis au patient, qui le rend signé au moment de l’intervention.








Déroulement de l’anesthésie[/size]


Prémédication


Elle correspond à la préparation médicamenteuse du patient à l’anesthésie
et à l’opération. Son administration et sa composition dépendent de l’acte
chirurgical, de la durée de l’anesthésie et de l’état du patient. Son objectif principal
est la prévention du stress par l’anxiolyse. En effet, l’état psychologique
préopératoire du patient influe fortement sur l’hémodynamique peropératoire et
sur la consommation postopératoire d’antalgiques. D’autres objectifs peuvent
être souhaitables dans certains cas : l’amnésie, la protection
anti-épileptique, la protection anti-psychotique, la prophylaxie des réactions
allergiques, la prophylaxie des nausées et vomissements postopératoires, la
prévention du risque d’inhalation... De nombreux médicaments de familles
différentes, aux effets pharmacodynamiques différents sont disponibles et
utilisés en prémédication : benzodiazépines, barbituriques, anti-émétiques,
antihistaminiques, anti-acides, anticholinergiques, a2-agonistes, opioïdes.





Induction de l’anesthésie


Elle se fait en général par l’injection intraveineuse de l’anesthésique
chez l’adulte. Chez le nouveau-né ou le nourrisson, l’induction est effectuée par
inhalation au masque ou plus rarement par administration d’hypnotique par voie
intramusculaire ou intra rectale. Dès le patient endormi, l’anesthésiste lui
glisse dans la bouche une canule de Guedel, destinée à empêcher le blocage du
pharynx par la base de la langue. Il applique ensuite sur la bouche et le nez
du patient un masque et ventile manuellement le patient. Ce faisant, un curare
d’action rapide et de courte durée est injecté, permettant un relâchement
musculaire complet. L’anesthésiste retire alors le masque à oxygène et la
canule de Guedel et procède rapidement à l’intubation puis met en place la
ventilation artificielle. Un curare de durée d’action plus longue et un
antalgique morphinique sont ensuite administrés.





Entretien de l’anesthésie


Durant l’intervention, l’anesthésiste surveille le patient et renouvelle
l’injection des différents médicaments. Il peut également choisir, au lieu de
réinjecter l’anesthésique par voie intraveineuse, d’utiliser un anesthésique
inhalé. A la fin de l’intervention, lorsque le patient recouvre son tonus
musculaire et sa sensibilité, lorsque ses poumons se remettent à fonctionner
normalement, le patient sera extubé.








La surveillance du réveil post-anesthésique


Une surveillance continue après l’intervention dans une salle de
surveillance post-interventionnelle (SSPI) est obligatoire afin de faire face à
tout moment à une complication liée à l’intervention ou à l’anesthésie :
complications respiratoires, cardiaques, retard au réveil, confusion mentale ou
agitation postopératoire, hypothermie, nausées et vomissements postopératoires,
troubles urinaires...


Le réveil post anesthésique comporte trois stades :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
le réveil immédiat, caractérisé par le retour à la
conscience. Il permet un transfert de la SSPI vers l’unité d’hospitalisation

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
le réveil intermédiaire. Il permet un retour au
domicile après une chirurgie ambulatoire. A ce stade, le patient peut marcher
sans vertige et a une bonne orientation dans le temps et l’espace.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
Le réveil complet comporte la récupération de l’ensemble
des fonctions cognitives et permet la reprise d’une activité ou la conduite
d’une voiture





En SSPI, le patient bénéficie d’une surveillance clinique et
instrumentale constante et adaptée à son état. Elle concerne l’oxygénation et
la ventilation, la circulation, l’état de conscience et l’examen neurologique,
l’état digestif, l’état urinaire, les accès vasculaires, la nature et le débit
des perfusions, la zone opératoire, la température, la douleur.


les anesthesiques generaux





Les agents anesthésiques sont administrés pour obtenir un état de
sommeil, une analgésie ou un relâchement musculaire qui va permettre un geste
chirurgical ou interventionnel.


Les anesthésiques généraux ont comme propriété commune de provoquer une
perte de conscience liée à une modification de l’activité du système nerveux
central. Les médicaments doivent agir pendant un temps court, induire des effets
indésirables aussi faibles que possible aux doses utilisées pour provoquer la
narcose anesthésique








anesthesiques administres
par voie intraveineuse






Anesthésiques barbituriques





Thiopental : PENTHOTAL®


Médicament très utilisé. Il induit rapidement une narcose profonde de
durée brève. La baisse de l’activité métabolique cérébrale et du débit sanguin
cérébral entraînent une diminution de la pression intracrânienne. Cet effet est
mis à profit en réanimation neurologique et neurochirurgicale.





*Mécanisme d’action : Le thiopental facilite et potentialise
l’action de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Il augmente la fréquence
d’ouverture des canaux chlorés et prolonge leur durée d’ouverture. Le passage
intracellulaire de chlore entraîne une hyperpolarisation de la membrane, créant
un potentiel inhibiteur post-synaptique. L’activité neuronale est alors
déprimée. Des sites d’action spécifiques des barbituriques ont été recherchés.
Distincts de ceux du GABA, ils y sont cependant étroitement liés.





*Propriétés pharmacodynamiques :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
Propriété anesthésique : Le thiopental possède
une action hypnotique utilisée en anesthésie générale. En revanche, il n’a pas
de propriété analgésique spécifique. Il provoque une dépression non spécifique
du SNC s’exerçant essentiellement sur la zone réticulée mésencéphalique. Cette
région participe à la régulation de l’alternance veille sommeil et du niveau
d’éveil.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
Cerveau : le thiopental réduit le métabolisme
cérébral de façon dose-dépendante. Ceci s’accompagne d’une vasoconstriction
cérébrale et d’une diminution de la pression de perfusion cérébrale. Une
diminution de la pression intracranienne est observée. Les barbituriques ont
également des activités anticonvulsivantes.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
Cœur et vaisseaux : le thiopental a également
la propriété de déprimer sélectivement la transmission au niveau des ganglions
sympathiques, ce qui peut expliquer les effets hémodynamiques de la molécule.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
Dépression respiratoire

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l1 level1 lfo4;tab-stops:list 36.0pt">-
Induction enzymatique (administration chronique)


La baisse rapide des taux tissulaires cérébraux des barbituriques
intraveineux entraîne la suppression apparente de leur activité, mais non leur
élimination qui est lente. Des effets prolongés peuvent se voir en cas de doses
répétées ou de dose unique très importante.





*Pharmacocinétique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l5 level1 lfo3;tab-stops:list 36.0pt">-
Molécule très lipophile expliquant sa rapidité
d’action au niveau cérébral.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l5 level1 lfo3;tab-stops:list 36.0pt">-
Cinétique non linéaire à très forte dose.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l5 level1 lfo3;tab-stops:list 36.0pt">-
Métabolisation au niveau du foie par le cytochrome
P450.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l5 level1 lfo3;tab-stops:list 36.0pt">-
élimination rénale.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l5 level1 lfo3;tab-stops:list 36.0pt">-
Demi vie de 5 à 12 heures.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l5 level1 lfo3;tab-stops:list 36.0pt">-
En cas d’obésité, le volume de distribution et la
demi vie d’élimination sont augmentés sans modification de la clairance et de
la fraction libre. La dose de thiopental à administrer doit être calculée en
fonction de la masse maigre, afin d’obtenir après injection unique des délais
de réveil comparables au sujet normal.





*Utilisation en pratique clinique :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l0 level1 lfo2;tab-stops:list 36.0pt">-
Induction d’une anesthésie générale (bolus 3 à 5
mg/kg en solution aqueuse à 2.5% chez l’adulte ; 8 à 10 mg/kg en solution
aqueuse à 1% chez l’enfant de 1 à 3 ans ; 5 à 6 mg/kg en solution aqueuse
à 1% chez l’enfant de 4 à 10 ans).

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l0 level1 lfo2;tab-stops:list 36.0pt">-
Entretien d’une anesthésie générale. Les risques
d’accumulation du thiopental, liés à son élimination lente, ne font pas de ce
produit le meilleur agent d’entretien de l’anesthésie. La posologie d’entretien
est de 0.05 à 0.35 mg/kg/min.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l0 level1 lfo2;tab-stops:list 36.0pt">-
Sédation en neurochirurgie. Une relation entre la
concentration plasmatique et l’effet électroencéphalographique ayant été
rapportée, un suivi thérapeutique pharmacologique est préconisé lors de son
utilisation en neurochirurgie lors de l’utilisation en perfusion continue.





*Contre-indications :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
absolues : porphyrie aiguë intermittente, état
de mal asthmatique, obstruction respiratoire, défaillance cardio-respiratoire.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
relatives : insuffisance rénale, insuffisance
hépatique, hypovolémie, insuffisance cardiaque sévère, insuffisance
surrénalienne, anémie sévère, myasthénie, grossesse.





*Effets indésirables

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
cardiovasculaires : effet inotrope négatif, diminution
de la pression artérielle de 10 à 25%, baisse comparable du débit cardiaque
pour une dose de thiopental de 3 à 5 mg/kg.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
dépression respiratoire

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
diminution de la motilité et la tonicité
gastro-intestinale.





*Interactions médicamenteuses (IAM)


Le thiopental est susceptible d’interférer avec tous les traitements en
cours par des médicaments cardiotropes, des bbloquants, des antiarythmiques. Les
neuroleptiques, l’alcool, les benzodiazépines, les antihistaminiques, les IMAO
peuvent accentuer ses effets hypnotiques.








Méthohexital BREVIMYTAL / BRIETAL


Possède une ATU nominative












Anesthésiques non
barbituriques





Etomidate : HYPNOMIDATE®


L’étomidate est un dérivé imidazolé dont seul l’énantiomère R(+) a des
propriétés hypnotiques.





*Mécanisme d’action : l’étomidate potentialise les effets
inhibiteurs de l’acide gamma-aminobutyrique sur le système nerveux central mais
est moins puissant que les benzodiazépines ou les barbituriques. L’induction
est rapide et brève. Il n’y a pas d’effet analgésique.





*Autres effets :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Cerveau : diminution de la pression
intracrânienne, du débit sanguin cérébral et de la pression de perfusion
cérébrale. Propriétés anticonvulsivantes. Cependant, paradoxalement, il peut
activer des foyers épileptogènes préexistants.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Cœur et vaisseaux : Stabilité hémodynamique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Pas d’altération des fonctions rénale et hépatique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
dépression respiratoire minimale, observée
préférentiellement chez le sujet âgé

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
effet inhibiteur dose dépendant sur la sécrétion
corticosurrénalienne.





*Pharmacocinétique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Volume de distribution très important

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Liaison aux protéines plasmatiques à 80%

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Métabolisme hépatique en dérivés sans propriété
hypnotique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Elimination rénale majoritaire

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Clairance plasmatique élevée.





*Utilisation en pratique clinique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Agent d’induction de premier choix chez les
patients dont l’hémodynamique est instable, en cas de déshydratation, d’anémie,
d’hypovolémie avec choc. Les réactions anaphylactoïdes étant exceptionnelles,
l’étomidate est particulièrement indiqué chez les patients aux antécédents
allergiques. 0.2 à 0.4 mg/kg.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Une perfusion continue de longue durée n’est pas
recommandée, étant donné l’inhibition de la fonction corticosurrénalienne.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Les doses doivent être réduites en cas
d’insuffisance hépatique, chez le sujet âgé et quand l’hémodynamique est
instable.





*Contre-indications

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
absolues : insuffisance surrénalienne,
épilepsie, sédation en réanimation.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
relatives : IH, grossesse, porphyrie, déficit
en pseudocholinestérase





*Effets indésirables


Des nausées et vomissements sont observés dans 30 à 40% des cas.





*IAM : l’étomidate n’est ni inducteur ni inhibiteur
enzymatique. Tous les médicaments dépresseurs du système nerveux central
peuvent générer un retard au réveil. L’utilisation du fentanyl prolonge les
effets de l’étomidate. L’association aux morphiniques entraîne une dépression
respiratoire.








Kétamine Panpharma®


La kétamine est un dérivé cyclohexane proche de substances
hallucinogènes.





*Mécanisme d’action : la kétamine réduit l’activité excitatrice
des récepteurs NMDA, de par ses propriétés antagonistes non compétitifs. Elle
est aussi impliquée dans l’inhibition du recaptage neuronal et extraneuronal
des catécholamines et de la sérotonine. Enfin, elle stimule certains récepteurs
morphiniques.





*Autres effets :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l4 level1 lfo6;tab-stops:list 36.0pt">-
Cerveau : Augmentation du débit sanguin
cérébral et de la pression intracrânienne. L’administration préalable d’un
barbiturique ou d’une benzodiazépine peut néanmoins contrer l’augmentation du
débit sanguin cérébral induite par la kétamine. L’action anticonvulsivante de
la kétamine n’est pas clairement définie

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l4 level1 lfo6;tab-stops:list 36.0pt">-
Cœur et circulation : augmentation centrale de
l’activité sympathique, inhibition de la recapture de la noradrénaline
entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression
artérielle, augmentation de la pression intraoculaire

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l4 level1 lfo6;tab-stops:list 36.0pt">-
Après administration de kétamine, une analgésie
profonde est associée à un sommeil superficiel (les yeux restent ouverts, les
pupilles sont dilatées).

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l4 level1 lfo6;tab-stops:list 36.0pt">-
Augmentation du tonus musculaire, mouvements
involontaires

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l4 level1 lfo6;tab-stops:list 36.0pt">-
Pas d’altération des fonctions rénale et hépatique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l4 level1 lfo6;tab-stops:list 36.0pt">-
Dépression respiratoire très faible. Effet broncho-dilatateur,
donc recommandée chez le patient asthmatique.





*Pharmacocinétique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
très forte liposolubilité, d’où délai d’action
court

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Métabolisme intense faisant intervenir les enzymes
du cytochrome P450. Son métabolite principal, la norkétamine, possède une
activité intrinsèque trois fois inférieure à la kétamine, mais possède une demi
vie d’élimination plus longue.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Inducteur enzymatique, ce qui explique l’apparition
d’une tolérance lors d’une administration répétée

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Elimination rénale





*Utilisation en pratique clinique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Prémédication (voie IM 5 à 15 mg/kg)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Induction d’anesthésie (1 à 5 mg/kg IVD), en
particulier chez le patient en choc hypovolémique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Entretien d’anesthésie (15 à 45 µg/kg/min IV)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Analgésie (hors AMM).


Il existe une grande variabilité interindividuelle. Des concentrations
plasmatiques entre 0.5 et 2 µg/mL sont recherchées pour obtenir une anesthésie
générale. Une concentration plasmatique supérieure à 0.1 µg/mL suffit à élever
le seuil de la douleur.





*Effets indésirables : rêves, hallucinations. Ces effets indésirables
sont plus fréquents chez la femme, avec de fortes doses, ou si l’injection est
rapide. Une hyper sialorrhée est également notée.


Les effets indésirables cardiovasculaires ou psychotiques peuvent être
atténués par l’administration préalable d’une benzodiazépine ou l’administration
concomitante d’anesthésiques volatils comme le protoxyde d’azote. L’association
d’un parasympatholytique est recommandée pour inhiber l’hyper sialorrhée.











*IAM


Le dropéridol accentue les effets psychodysleptiques, alors que les
benzodiazépines et le propofol les diminuent.





*Contre indications

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Absolues : insuffisance coronarienne,
hypertension artérielle sévère ou non contrôlée, insuffisance cardiaque,
phéochromocytome, hypertension intracranienne

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Relatives : intervention oropharyngée, laryngée
et bronchique (car il existe avec la kétamine une tendance au laryngospasme, du
fait de l’hyper sialorrhée et d’un renforcement des réflexes de protection
pharyngolaryngés), anesthésie ambulatoire, psychose








Propofol DIPRIVAN®


Le propofol est un dérivé phénol, présenté sous forme d’émulsion
lipidique.





*Mécanisme d’action : il n’est pas complètement élucidé, mais
fait intervenir principalement le système GABAergique. Sa durée d’action est
très courte, associée à un réveil rapide après administration IV. Sa puissance
est de 1.6 à 2 fois celle du thiopental. Le propofol n’a pas d’activité
analgésique.





*Autres effets :

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Cerveau : diminution de la pression
intracrânienne, du débit sanguin cérébral et de la pression de perfusion
cérébrale, la pression du liquide cérébrospinal et la pression intraoculaire. Les
propriétés anticonvulsivantes du propofol sont moins prononcées que celles des
barbituriques.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Cœur et vaisseaux : une diminution de la
pression artérielle systémique, un effet inotrope négatif ont été rapportés. La
fréquence cardiaque est peu modifiée. Les effets hémodynamiques sont plus
marqués chez le sujet âgé ou hypovolémique ou chez le sujet présentant une
atteinte cardiaque préexistante.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
dépression respiratoire faible et de courte durée.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
pas de ralentissement du transit digestif

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
pas d’altération de la fonction hépatique ou rénale

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
propriétés antiémétiques

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
augmentation transitoire de la lipémie.





*Pharmacocinétique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Liaison aux Protéines Plasmatiques à 98 à 99%

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Bonne diffusion au niveau des érythrocytes. Il
existe une relation entre la concentration plasmatique et l’effet du propofol.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Demi vie d’élimination d’environ 1 heure





*Utilisation clinique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Induction de l’anesthésie (2 à 2.5 mg/kg en IV
lente chez l’adulte ; 2.5 à 5 mg/kg chez l’enfant)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Entretien de l’anesthésie (6 à 15 mg/kg/h)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Sédation (2 à 8 mg/kg/h)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Complément à une anesthésie locorégionale





*IAM avec les morphiniques qui potentialisent son effet, avec les béta
bloquants.





*Contre indications

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Absolues : état de choc, allergie au propofol
(très rare)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Relatives : hypovolémie, insuffisance
cardiaque, infarctus du myocarde, angor instable, trouble sévère du métabolisme
lipidique (sauf en dose unique)





Benzodiazépines





Le midazolam est la principale molécule utilisée pour l’anesthésie
proprement dite. D’autres benzodiazépines à demi vie plus longue peuvent être
utilisées, en particulier en prémédication (alprazolam XANAX, lorazepam
TEMESTA, clorazépate TRANXENE…).





*Mécanisme d’action


Les benzodiazépines se lient à un récepteur qui module les effets du GABA.
Cette liaison est de haute affinité, stéréospécifique et saturable. Les
benzodiazépines facilitent la liaison GABA récepteur et favorisent l’ouverture
des canaux chlorés membranaires, créant une hyperpolarisation membranaire qui
réduit l’excitabilité des cellules. Les benzodiazépines exercent un effet
anxiolytique et une sédation allant jusqu’à l’hypnose. En revanche, elles n’ont
pas de propriétés analgésiques.





*Autres effets

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Cerveau : La majorité des benzodiazépines
n’ont pas ou peu d’effet sur le débit sanguin cérébral et la pression de
perfusion cérébrale, à l’exception du midazolam qui provoque une réduction
légère à modérée du débit sanguin cérébral et une diminution du métabolisme
cérébral. Une amnésie est rencontrée dès l’utilisation de doses sédatives de
benzodiazépines. Les benzodiazépines ont des propriétés anticonvulsivantes
marquées.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Les benzodiazépines entraînent une dépression
respiratoire dose dépendante.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Les effets cardiovasculaires sont mineurs.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Pas d’altération des fonctions hépatiques et
rénales

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Action myorelaxante

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Les benzodiazépines peuvent être antagonisées par
le flumazénil (ANEXATE®).





*Pharmacocinétique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Ce sont des composés de faible poids moléculaire et
liposolubles ce qui explique leur passage rapide vers le SNC et leur volume de distribution
élevé.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Liaison aux protéines plasmatiques importante.

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 3A4.








Midazolam (HYPNOVEL®)


*Pharmacocinétique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
demi vie d’élimination courte

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
métabolite actif

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
activité du métabolite conjugué (insuffisance rénale)





*Utilisation en pratique clinique

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Prémédication (0.1 à 0.2 mg/kg), le jour de
l’intervention

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Induction de l’anesthésie (0.03 à 0.30 mg/kg en
IVD)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Entretien de l’anesthésie (0.03 à 0.15 mg/kg)

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
Sédation (0.03 à 0.20 mg/kg/h).


Une relation entre les concentrations plasmatiques et l’effet
pharmacodynamique a été décrite.





*Contre-indications

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
absolues : myasthénie

<p class="MsoNormal" style="margin-left:36.0pt;text-align:justify;text-indent:
-18.0pt;mso-list:l2 level1 lfo1;tab-stops:list 36.0pt">-
relatives : alcool, grossesse, allaitement





*IAM


Elles sont nombreuses, de par l’implication du cytochrome P450 3A4 dans
son métabolisme. Ainsi, les inhibiteurs enzymatiques (kétoconazole,
érythromycine, diltiazem, antiprotéases du VIH...) accentuent les effets
sédatifs du midazolam, alors que les inducteurs enzymatiques (carbamazépine,
phénobarbital...) les diminuent. Les morphiniques et barbituriques accentuent
la dépression respiratoire induite par le midazolam.





Autres benzodiazépines


Ce sont les molécules les mieux adaptées pour une prémédication à visée
anxiolytique, du fait d’une bonne efficacité associée à peu d’effets
indésirables. La veille de l’intervention les benzodiazépines de durés d’action
intermédiaire (demi vie de 10 à 20h) comme l’alprazolam (XANAX®)
sont utilisées. Ces substances sont administrées par voie orale. L’oxazepam
(SERESTA®)
et le lorazepam (TEMESTA®) sont
utilisés pour la prémédication du sujet âgé car leur métabolisme fait
intervenir uniquement une réaction de conjugaison. La posologie du lorazepam
est de 0.5 à 2.5 mg, trois fois par jour. Le clorazépate (TRANXENE®)
a une demi vie longue (25 à 80h). Il peut également être utilisé en
prémédication la veille et le matin de l’intervention. Il augmente le confort
préopératoire, protège contre les réactions de stress donc améliore la sécurité
des patients à risques cardiovasculaires





Le diazépam (VALIUM®) est indiqué pour la prémédication lors
d’une endoscopie, pour l’induction et la potentialisation de l’anesthésie.


Le flunitrazepam (ROHYPNOL®) n’est plus utilisé en anesthésiologie.








[size=12]anesthesiques
inhalés






Leur mécanisme d’action est mal connu. De par leur liposolubilité, les
anesthésiques par inhalation se fixent sur la partie hydrophobe des membranes,
entraînant une modification de l’état des canaux ioniques membranaires. Ils
favorisent ainsi la sortie de potassium intracellulaire. Actuellement, des
effets faisant intervenir des récepteurs spécifiques du GABA sont également
décrits. Il existe des anesthésiques par inhalation halogénés et non halogénés.





Halogénés


Les principaux anesthésiques halogénés sont le desflurane (SUPRANE®),
halothane (FLUOTHANE®), isoflurane (FORENE®), sévoflurane
(SEVORANE®).


Le desflurane est l’anesthésique par inhalation le moins
soluble dans le sang. Son action est rapide mais fugace. Du fait d’une
irritation importante des muqueuses, il ne peut cependant pas être utilisé pour
l’induction anesthésique chez l’enfant. Des cas de formation de monoxyde de
carbone lors de l’utilisation du desflurane ont été décrits. De plus, il
provoque une stimulation adrénergique, avec augmentation transitoire de la
fréquence cardiaque et de la pression artérielle, ce qui explique sa
contre-indication chez le patient à risque cardiovasculaire. Enfin, au niveau
économique, l’utilisation de desflurane est onéreuse du fait de la forte
consommation d’anesthésique et de la nécessité d’utiliser des vaporisateurs
spécifiques chauffants. Son utilisation est en général limitée à la chirurgie
ambulatoire.





L’halothane a de bonnes propriétés hypnotiques, mais
est faiblement analgésique et myorelaxant. Il possède un effet inotrope
négatif. Il peut être utilisé chez l’asthmatique. Chez l’adulte, des cas
d’atteintes hépatiques sévères ont été décrits. De ce fait, l’halothane est
exclusivement réservé à l’anesthésie pédiatrique (pas d’irritation des
muqueuses, odeur agréable).





L’isoflurane possède la meilleure action myorelaxante
parmi les anesthésiques volatils. Il irrite les muqueuses. Une diminution de la
pression artérielle et une tachycardie compensatrice peuvent être observées.
L’isoflurane peut être utilisé chez l’asthmatique. Il est indiqué en entretien
de l’anesthésie après induction par un anesthésique intraveineux.





Le sévoflurane peut être utilisé pour l’induction de
l’anesthésie du fait d’une absence d’irritation des muqueuses, d’une odeur
agréable et d’une imprégnation rapide. Il entraîne peu de modifications
hémodynamiques. Il peut être utilisé chez l’asthmatique. Le sévoflurane est
également indiqué en entretien de l’anesthésie après induction par un
anesthésique intraveineux. Le sévoflurane tend à remplacer l’halothane car il
présente une plus faible toxicité myocardique.








Non halogénés


Le protoxyde d’azote possède une bonne propriété analgésique,
une action hypnotique faible et aucune propriété myorelaxante. Ses
inconvénients sont représentés par l’augmentation du débit cardiaque, un effet
inotrope négatif et une augmentation des résistances vasculaires périphériques.
Il a de plus des propriétés émétiques. En pratique clinique, le protoxyde
d’azote est associé à un autre anesthésique par inhalation. Les effets
analgésiques du protoxyde d’azote et les effets hypnotiques des anesthésiques
halogénés se complètent bien. Le protoxyde d’azote est commercialisé sous le
nom de KALINOX® (mélange équimolaire de protoxyde d’azote et
d’oxygène). Il est indiqué dans la potentialisation des agents anesthésiques et
analgésiques, ainsi qu’en complément des anesthésies locales ou locorégionales





Le xénon est un gaz rare, chimiquement inerte. Il a
une action anesthésique 1.5 fois supérieure au protoxyde d’azote, entraîne une
induction et un réveil rapide. Il ne modifie pas les paramètres hémodynamiques.
La dépression respiratoire est faible. Le xénon semble donc être l’agent
anesthésique idéal. Son principal inconvénient est son coût (500 fois plus cher
que le protoxyde d’azote !). C’est la raison pour laquelle le xénon n’est
encore pas commercialisé.





L’anesthésie par inhalation présente quelques avantages par rapport à
l’anesthésie intraveineuse. La profondeur de l’anesthésie est plus rapidement
maîtrisable. L’élimination des anesthésiques par inhalation est beaucoup moins
dépendante des fonctions rénale et hépatique. La dépression respiratoire
post-opératoire est aussi plus rare. En revanche, l’induction est plus longue,
avec possibilité d’une phase transitoire d’excitation et du fait de
l’élimination pulmonaire rapide, l’effet analgésique post-opératoire est
souvent insuffisant. De plus, après une anesthésie par inhalation exclusive ou
prédominante, des frissons sont fréquemment observés.


En pratique clinique, pour l’induction anesthésique, les anesthésiques
par inhalation sont utilisés presque exclusivement chez l’enfant en bas âge. Le
domaine d’application des anesthésiques par inhalation est constitué par
l’anesthésie balancée, au cours de laquelle les anesthésiques intraveineux sont
utilisés pour l’induction et les anesthésiques par inhalation sont utilisés
pour l’entretien.





Tableau : Avantages et inconvénients des anesthésiques par
inhalation et intraveineux





Anesthésiques par inhalation

Anesthésiques intraveineux

Induction de l’anesthésie

Peu adaptés

Bien adaptés

Excitation lors de l’induction

Oui

Non

Indication pour l’induction

NN, enfants en bas âge

Toutes les autres situations, toujours en cas d’estomac plein

Maniabilité (de la profondeur de l’anesthésie)

Bonne

Moins bonne (élimination moins rapide)

Métabolisme

Faible

Elevé

Risque d’accumulation

Faible

Elevé

Analgésie post-opératoire

Mauvaise

Bonne

Frissons post-opératoires

Fréquents

Rare

Coût

Faible

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رد: ملخص التخدير العام

مُساهمة من طرف نادين سوفية في الجمعة 24 يونيو 2011 - 14:29

شكرا
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رد: ملخص التخدير العام

مُساهمة من طرف anesthesie22 في الأربعاء 17 أغسطس 2011 - 19:08

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رد: ملخص التخدير العام

مُساهمة من طرف نسيمة في الخميس 18 أغسطس 2011 - 5:13

الله يعطيك العافية على الموضوع القيم
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يسر ادارة منتديات "الشفاء" منحكم هذه الأوسمة تقديرا لجهودكم المبدولة لمساعدة الأخرين .

بارك الله فيكم


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رد: ملخص التخدير العام

مُساهمة من طرف asmarandy في الإثنين 26 سبتمبر 2011 - 11:40

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رد: ملخص التخدير العام

مُساهمة من طرف selenaUK في السبت 19 نوفمبر 2011 - 10:16

c important , merci bcp

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