Toxémie Gravidique

Toxémie Gravidique

1- INTRODUCTION

 Se manifeste à partir 20ème SA.
 Maladie générale qui peut atteindre tous les organes
 Cliniquement, elle présente le tableau suivant :

PAS  140 mmHg
 PA
PAD  85 mmHg

 Protéinurie > 300 mg/24h
 Œdèmes (non essentiel an diagnostic positif).

 Plusieurs tableaux d’HTA peuvent se présenter chez la femme enceinte

PAD  110 mmHg
 Pré éclampsie
Protéinurie > 500

 HTA chronique (avant 20ème SA)
 HTA chronique + pré-éclampsie
 HTA transitoire = HTA tardise avec absence de protéinurie.

2- DIAGNOSTIC (+)

 La PE est suspectée devant :
PAS  140 mmHg
 HTA gravidique
PAD  85 mmHg
 Œdèmes d’apparition brutale et grave.
 Uricémie > 350 µ-mol/l
 ASAT (3x la normale)
 Plaquettes < 150.000/mm3
 Echographie obstétricale = RCIU

 PE sévère qui se définit par :
PAS  160 mmHg
 HTA
PAD  110 mmHg
PAS  140 mmHg
 On HTA avec un des signes suivants :
PAD  85 mmHg
- Douleur épigastrique en barre.
- Nausées + vomissements.
- Céphalées persistantes.
- Hyper ROT.
- Troubles visuels (flou, ….)

 Biologiquement :
 Oligurie < 20 ml/H
 Protéinurie des 24H > 3.5g
 Créatinémie > 100 µ.mol/l.
 Thrombopénie > 100.000/mm3.
 Hémolyse
 ASAT > 3 x N

3- EPIDEMIOLOGIE

Les facteurs de risque :

 Génétiques :
 ATCD de PE (mère, sœur).
 Père né après une PE.

 Immunologiques:
 Primiparité.
 Insémination à partir d’un donneur.

 Environnementaux :
 Stress physique et psychique.
 Vie en altitude.

 Liés à des pathologies maternelles :
 Obésité.
 Age avancé.
 Diabète insulino-résistant.
 Affection auto-immune.
 Néphropathie chronique.

 Liés à la grosses :
 Intervalle long entre les grossesses.
 Grossesse multiple.
 Infections urinaires……

4- PHYSIOPATHOLOGIE

a- Mécanisme incomplètement élucidé

b- Point de départ : Ischémie placentaire

 Causes sont multiples :
Sur distension
 Mécaniques
Compression Aorto-cave

 Immunologique (rejet de greffe)
 Vasculaire :
- Diabète avec ses lésions préexistantes
- LED
- HTA, TABAC, dyslipidémie.

 Conséquences : perturbation du métabolisme des prostaglandines

PC et NO (substance VD)
Production normale de TX A2

Ceci à plusieurs conséquences :

 Hypo volémie 30-40% (par rapport à un grossesse normale, 42 ml/kg versus 63ml/kg).
  Réabsorption de Ac urique.
  Hyper sécrétion de Rénine  VC   TA.

 Activation de la coagulation et de l’agrégation plaquettaire
 Sensibilité accrue des Vx aux substances vaso-actives.
 Altération de la paroi capillaire responsable d’une fuite de liquide et de protéines dans l’interstitium.

 Tous ceux-ci favorisent l’apparition d’une vascularite aigue diffuse avec -thromboses et nécrose hémorragique dans les différents organes.
 Nous sommes en face d’une parturiente :
 Hypertendue.
 Dont la perméabilité capillaire est .
 Et dont l’expansion volumique de grossesse est .

c- Invasion trophoblastique :
 Au cours d’une grossesse normale, il y a invasion trophoblastique des artères spiralées  qui rendent les Vx à Basse pression
Haut débit
Pour assurer la vascularisation (placenta et fœtus)
 Mais au cours de la grossesse toxémique, il y a défaut d’invasion
  Résistances
 Débit
 La conséquence = ischémie placentaire
 Les artères sont + fines avec un certain degré de contractilité
- Siège d’une athérose
 - Infarctus placentaire
- Nécrose fécale villositaire avec dépôt de fibrine
 On admet seule une nécrose de +30- 40% (volume placentaire)
 il y a apparition d’ischémie significative.

d- Placenta ischémie :

 Secrète des substances responsables d’une altération des cellules endothéliales Vx :
• Fibronectine
• Facteur Willebrand
• Radicaux libres

 Production de substances vasodilatatrices (PC, NO) et production normale on TX A2
PG = VD
Donc  - déséquilibre
TX = VC


Agents anti-oxydants
- déséquilibre
Métabolites toxiques de l’œuf



 Il en résulte :

 Sensibilité aux substances VC
 Agrégation plaquettaire
 Perméabilité capillaire

e- Alors :

 Placentaire ischémie secrète des médiateurs actifs sur l’endothélium Vx maternels  signe PE.
 Production Fibronectine
 - Prolifération endothéliale
- Production NO
- Production PC

 Ischémie  réduction du calibre Vx  perfusion utéro-placentaire  Hypoxie.
D’où :
 Production de radicaux d’O2 et de peroxydes : toxiques (cellules endothéliale)   apoptose.
 Libération de fragments de syncytiotrophoblastes dans la circulation.
 Production VEGF = glycoprotéine d’origine placentaire :

Perméabilité capillaire

Perturbation de la coagulation

f- La toxémie gravidique  altération de la µ-circulation avec souffrance multi viscérale.

5- COMPLICATIONS

 Atteinte placentaire :
 QSP avec RCIU.
 HRP (Hématome Rétro Placentaire).

 Atteinte cardio-Vx :

 Hypo volémie placentaire / fruite Na+.
 Stimulation neuro-hormonale.
 VC et retour veineux
 QC + état d’hyperkinésie VG
 Hyper perfusion périphérique

QC
 A la fin
Résistances Vx

 La défaillance cardiaque est possible ainsi que OAP.
 L’origine d’OAP est double :
 HDM / post-charge majorée par le remplissage Vx inadéquat.
 Lésionnel / perméabilité capillaire liée à la pression oncotique par fuite protéique.

 Atteinte rénale :
 Protéinurie
 IRA d’origine double :
 Nécrose tubulaire (réversible) en particulier s’il existe une coagulopathie.
 Nécrose corticale aiguë (évoquée devant une anurie persistante)
 PBR.

 Atteinte hématologique :
 CIV localisée au niveau plancentaire.
 CIVD avec TS.
 Thrombopénie ou coagulopathie de consommation
HELLP syndrome

CIVD

 Atteinte hépatique :
 HELLP syndrome.
 Stéatose hépatique aiguë gravidique.
 Hématome s/capsulaire.
 Nécrose péri portale.

 Atteinte neurologique (Eclampsie)

 Troubles neurologique ou convulsions généralisées tonico-cloniques ne pouvant être rapportés à une cause neurologique.
 En rapport :
 TA
Lésion Vx
 Ischémie secondaire
Vasospasme

 La topographie de l’ischémie est occipitale du fait la pauvreté relative de cette région en innervation sympathique et donc une faible autorégulation vasomotrice protectrice.

 Atteinte hématologique et hémostase :
 Hémolyse :
Destruction des GR sur les dépôts de fibrine endothélial.
 Troubles de l’hémostase :
A la base, les défauts de Vx du placenta induisent une CIV localisée équilibrée.
 Cet état se caractérise par une activation pathologique de l’hémostase avec excès de formation de thrombine compensée par inhibition physiologique.
 La décompensation se fait en deux modes :
Thrombotique = CIV chronique
Hémorragique = CIVD aiguë
 Association thrombopénie et CIV est possible. Elle s’accompagne :
Antithrombine III.
D-dimers circulants.

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