L'INFARCTUS DU MYOCARDE

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L'INFARCTUS DU MYOCARDE

مُساهمة من طرف mohamed hamdane في الخميس 29 ديسمبر 2011 - 3:35

DÉFINITION

L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde dont l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire. Cette définition classique de l'IDM (Lenègre) correspond à une réelle entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique.
Une nouvelle définition de l'infarctus a été proposée récemment (conférence de consensus européenne et américaine, 2000) qui est différente car elle repose sur une définition biologique (ascension des marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK). Cette définition est plus large car elle inclue aussi des infarctus " rudimentaires ", " sans onde Q ", ou sans sus décalage initial du segment ST.
Dans cette nouvelle définition l'infarctus du myocarde classique qui est traité dans cette question devient l'" infarctus du myocarde avec sus décalage de ST persistant ".

ÉPIDEMIOLOGIE

L'infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont l'incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France.
Selon des données OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès avec 7.2 millions de décès d'origine coronaire.
En France, son pronostic reste grave puisque l'IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte. Environ 60 000 IDM sont hospitalisés, 30 000 diagnostiqués à distance et 30 000 se révèlent par une mort subite inaugurale. La mortalité hospitalière reste de 7% avant 70 ans et est beaucoup plus élevée au-delà ; 10% des survivants décèdent dans les 3 ans qui suivent l'infarctus.
La mortalité de l'infarctus a diminuée de 30% en 10 ans en Europe de l'Ouest et aux Etats Unis. Ce pronostic a été amélioré grâce à un ensemble de progrès : prise en charge précoce par les SAMU puis en Unités de Soins Intensifs Coronariens ayant permis la correction immédiate des troubles du rythme, extension de la thrombolyse hospitalière puis pré hospitalière par les SAMU, techniques complémentaires d'angioplastie de désobstruction coronaire, meilleure prévision des sujets à risque au décours de la phase aigue, prévention " secondaire " des rechutes , étudiée dans une autre question.
Seule, la conduite à tenir devant l'infarctus du myocarde hospitalisé précocement (<12 heures) sera envisagée dans cette question.

PHYSIOPATHOLOGIE

L'infarctus résulte d'une THROMBOSE CORONAIRE AIGUË, elle-même secondaire à une fracture de plaque entraînant l'agrégation plaquettaire puis l'occlusion coronaire.
Cette fracture survient à partir d'une sténose athéromateuse qui n'est serrée que dans 50% des cas.
La plaque d'athérome est un épaississement localisé au niveau de l'intima artérielle et se compose de 2 parties :
le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l'intérieur de monocytes et de macrophages spumeux.
une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène.
On distingue :
la plaque "dure" très riche en collagène et pauvre en lipides
et la plaque "molle" riche en lipides et recouverte d'une mince chape fibreuse.
C'est la plaque "molle" qui est la plus menaçante car davantage instable et vulnérable et donc susceptible de s'ulcérer et de se rompre.
La rupture de plaque d'athérome va rompre la barrière endothéliale et exposer les constituants sous-endothéliaux aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mécanismes d'adhésion puis d'agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif.

Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'à l'épicarde.
Cette destruction est rapide, débutant 30 à 45 minutes après le début de la thrombose, et en moyenne 50% de la zone à risque est détruite en 2 heures et 80% à la douzième heure. Cette vitesse de destruction est cependant variable d'un patient à l'autre (rôle de la circulation collatérale).
La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction pompe du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche, parfois insuffisance ventriculaire droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40% de la masse myocardique (choc cardiogénique), que cette destruction soit la conséquence d'un infarctus unique ou de plusieurs infarctus successifs.
Si la nécrose myocardique est rapidement irréversible, toutefois, dans certaines conditions il persiste autour du territoire nécrosé des territoires ischémiques, ne se contractant pas, mais restant viables et susceptibles de récupérer après revascularisation myocardique (myocarde hibernant).
La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardique fibreuse non contractile (akinésie voire dyskinésie ou ectasie segmentaire), suivie d'une dilatation de l'ensemble du ventricule gauche (remodelage ventriculaire) avec un risque ultime d'insuffisance cardiaque.

DIAGNOSTIC

LE DIAGNOSTIC POSITIF, facile dans 80% des cas est une urgence thérapeutique absolue ; Il repose sur l'anamnèse et un ECG immédiat
Circonstances de survenue :
soit l'infarctus est inaugural (la moitié des cas)
soit il existe des antécédents coronariens :
infarctus ancien, angor ancien,
mais surtout "syndrome de menace" à type d'angor de novo d'emblée invalidant de repos ou d'effort, ou d'angor ancien qui "s'accélère".

La douleur rétro sternale constrictive aux irradiations classiques (cou, mâchoires, bras, poignets) ;
le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress.
Le fait essentiel est qu'elle ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré.
SF associés : sueurs, troubles digestifs, agitation.

Examen clinique est essentiel pour rechercher les éventuelles complications :
L'auscultation cardiaque à la recherche d'un B4 ou d'un souffle de régurgitation
La tension artérielle (TA) assez souvent élevée à la phase la plus aiguë, parfois abaissée .
Recherche de crépitants pulmonaires (IVG); de signes de stase droite (IVD)

L'électrocardiogramme (ECG) d'entrée confirme le plus souvent le diagnostic :
A la phase initiale, grandes ondes T géantes positives en regard du territoire de l'infarctus, aspect parfois trompeur, mais…
Faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST, de plus de 2 mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux dérivations, non accessible à la trinitrine, avec signes "en miroir".
Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de nécrose.
L'ECG permet de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde :
Les infarctus antérieurs
se distinguent entre :
infarctus antéroseptal (signes directs V1 V2 V3),
apical (signes directs en V4 V45 et D 2 D 3 VF),
antérolatéral (signes directs V5 V6 D1 VL),
ou septal profond (signes directs D2 D3 VF V1 V2 V3),
ou antérieur étendu, le plus redoutable (signes directs V1 à V6 et D1 VL).
Ces infarctus correspondent généralement à une thrombose aigue (plus ou moins proximale) de l'artère Interventriculaire antérieure (IVA)
Les infarctus inférieurs ou diaphragmatiques,
avec signes directs en D2 D3 VF (les plus fréquents) s'étendent souvent en latéral (signes directs en V5 V6), voire sur la paroi postérobasale du VG (signes "en miroir" en V1 et V2).
Ils correspondent à une thrombose de la coronaire droite ou de l'artère circonflexe.

EXEMPLES D'ELECTROCARDIOGRAMMES D'INFARCTUS DU MYOCARDE

Infarctus antérieur aigu

Infarctus infero-latéral aigu

Infarctus antérieur et septal au 3ème jour

Infarctus antérieur septal et latéral haut au 6ème jour

Infarctus septal antérieur et latéral haut

Infarctus inférieur

Infarctus postéro-inférieur et latéral bas

Infarctus inférieur et antérieur

Infarctus inférieur et latéral bas

En fait, l'association de la douleur infarctoïde avec les modifications ECG caractéristiques suffit à poser le diagnostic et impose, parallèlement à la réalisation des premiers soins, le transfert médicalisé du patient vers une Unité de Soins Intensifs Coronariens et une stratégie de reperfusion coronaire immédiate.

Il existe des formes trompeuses (20% des cas).
De par la clinique : pseudo-digestives, syncopales, voire asymptomatiques
De par l'ECG : présence d'un BBG complet (critère de gravité), ou infarctus "rudimentaire".
Intérêt alors des examens biologiques : ceux ci sont peu utiles en cas général car leur élévation est trop tardive pour porter le diagnostic et initier le traitement. Ils permettent par contre la validation à postériori du diagnostic, et leur élévation a un intérêt pronostique.
L'augmentation des CPK est précoce, mais non spécifique. Le dosage des iso-enzymes CPK MB est par contre très spécifique, dès la 3ème-4ème heure de la nécrose, avec retour à la normale vers la 48 ème heure.
L'augmentation de la myoglobine est encore plus précoce mais peu spécifique.
Le dosage de la Troponine (T ou I) est particulièrement intéressante, car ce marqueur est à la fois très sensible et très spécifique. De plus son élévation prolongée (jusqu'à J7) est parfois utile pour certains diagnostics retardés
L'échographie cardiaque, réalisé immédiatement présente un grand intérêt dans les formes difficiles (présence d'une akinésie segmentaire VG)

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La Péricardite aiguë
la douleur est augmentée à l'inspiration profonde;
il existe assez souvent un frottement péricardique;
la fièvre est contemporaine de la douleur;
les anomalies de la repolarisation n'ont pas de topographie systématisée sur les ECG; il n'y pas d'image "en miroir".
l'échocardiogramme, au moindre doute, redresse le diagnostic.

L'embolie pulmonaire peut parfois poser un problème diagnostique épineux puisqu'elle peut entraîner des troubles de repolarisation majeurs à l'ECG ainsi qu'une libération de troponine.
cependant le contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement prolongé)
un épisode dyspnéique aigu est souvent retrouvé et est au premier plan
il existe fréquemment des signes de phlébite
des signes de coeur pulmonaire aigu sont présents dans les formes importantes
l'association hypoxie / hypocapnie est évocatrice sur les gaz du sang artériel;
l'ECG, certe modifié, est différent;
Le diagnostic est confirmé par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiralé des artères

Les urgences digestives (ulcère gastro duodénal, pancréatite aigue)

Mais surtout la dissection aortique, dont le tableau clinique, souvent accompagné de choc, est parfois proche
toutefois, l'ECG peu modifié contraste avec la gravité du tableau clinique
l'auscultation d'une insuffisance aortique est inconstante, de même que les anomalies vasculaires
l'échographie trans-oesophagienne confirme le diagnostic, précise la forme anatomique et oriente la thérapeutique.

CONDUITE A TENIR

TRAITEMENT SUR PLACE EN ATTENDANT LE SAMU
Calmer la douleur : chlorydrate de morphine 5 à 10 mg SC et/ou IV, contre-indiqué si BPCO sévère.
S'abstenir de toute intramusculaire
Donner un dérivé nitré d'action immédiate par voie sublinguale (Risordan 5 mg) ou en spray (Natispray)
Appeler le SAMU pour un transport sous scope, avec voie veineuse, défibrillateur disponible.
En cas de bradycardie sinusale < 55/minute : Atropine IV 0,25 à 0,5 mg.
En cas d'extrasystoles ventriculaires menaçantes : Xylocaïne I.V., 50 mg en bolus, puis 400 mg en dérivation .
En cas d'œdème pulmonaire faire Furosémide IV

A L'ARRIVEE DU SAMU PUIS A L'UNITE DE SOINS INTENSIFS
Les objectifs du traitement sont multiples :
calmer la douleur,
initier le plus rapidement possible une stratégie de reperfusion coronaire adaptée au patient considéré (thrombolyse IV, angioplastie coronaire, rôle de l'héparinothérapie et des anti aggrégants plaquettaires),
limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et surtout bétabloquants)

Calmer la douleur :
Le chlorhydrate de morphine doit être poursuivi par voie intra veineuse :1 amp (10 mg) diluée dans 10 ml de G5% et injecter 1 ml en IVD en l'absence de contre-indication et jusqu'à soulagement de la douleur

Stratégies de reperfusion :
Le Traitement thrombolytique reste le traitement standard de référence pour la plupart des IDM.
Il doit être débuté le plus tôt possible par rapport au début de la douleur : au mieux avant la 6ème heure (et idéalement en phase pré-hospitalière par le SAMU), il reste efficace entre la 6ème et la 12ème heure, mais n'a aucun bénéfice au delà.
Les produits les plus utilisés sont :
l'Alteplase (produit de référence) en bolus puis perfusion sur 90 minutes
La Rétéplase en deux bolus espacés sur 30 minutes
la Streptokinase moins utilisée actuellement en France car action un peu moins rapide et risque allergique
et de plus en plus la Tenecteplase utilisable avec un seul bolus pour une efficacité identique à l'Altéplase
Ces produits entraînent une lyse du caillot de fibrine, mais leur efficacité est incomplète (65% de reperfusion à 90 minutes).
Ils exposent à un risque hémorragique (hémorragies digestives , hématome rétro péritonéal, mais surtout la redoutable hémorragie cérébrale survenant chez 0,6 à 0,9% des patients). Ce risque hémorragique est acceptable au regard du bénéfice (35 vies sauvées pour 1000 patients traités).
Contre-indications :
absolues : Les pathologie intracrânienne quelque elles soient, l'HTA sévère non contrôlée (> 180/110 mmHg), l'accident vasculaire ischémique cérébral < 6 mois, une intervention chirurgicale < 10 jours (1 mois pour une chirurgie vasculaire).
relatives, à discuter selon les cas : âge physiologique très avancé, massage cardiaque traumatique, atteinte hépatocellulaire ou rénale sévère…
En cas d'hémorragie : une hémorragie majeure impose l'arrêt du traitement thrombolytique, de l'aspirine et de l'héparine. et parfois un traitement antifibrinolytique (acide tranexamique ou aprotinine en IV lente), une neutralisation de l'héparine circulante par la protamine, et la correction des anomalies par transfusions.
La surveillance de l'efficacité du traitement avec l'apparition de critères de réperméabilisation coronaire : diminution voire disparition du sus-décalage du segment ST, arythmies ventriculaires de reperfusion (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme idioventriculaire accéléré, bradycardie
En l'absence de signes de reperfusion après 45 minutes de traitement thrombolytique, une angioplastie de sauvetage doit être envisagée.

La désobstruction immédiate par ballonnet ("Angioplastie première") ou "angioplastie primaire"
C'est la meilleure stratégie de reperfusion des patients avec IDM lorsqu'elle peut être réalisée aussi rapidement que la thrombolyse intra veineuse :
Elle diminue :
la mortalité hospitalière
le risque de récidive ischémique ou de rechute précoce d'infarctus
la survenue d'une insuffisance cardiaque
la survenue d'un accident hémorragique, en particulier cérébral
Elle nécessite la présence d'un centre de cardiologie interventionnelle performant 24h/24 où l'équipe est entraînée pour réaliser une angioplastie avec rapidité, efficacité et sécurité.
Les indications privilégiées sont incontestablement:
Contre-indication à la thrombolyse IV
Infarctus avec choc cardiogénique ou avec insuffisance ventriculaire gauche sévère.
Signes de gravité à l'admission, à savoir un pouls >100/min et/ou une pression artérielle systolique <100 mmHg.
Les infarctus avec signes ECG étendus (sus ST >5 dérivations)

INFARCTUS DU MYOCARDE : DETHROMBOSE CORONAIRE PAR BALLONNET



A la deuxieme heure d'un IDM antérieur aigu : thrombose complète de l'interventriculaire proximale.



Cette thrombose est franchie par un guide : notez l'existence d'une sténose sous jacente sérrée...



Dilatation au ballonnet de la sténose coronarienne et mise en place d'une endoprothèse (stent)



Coronarographie de contrôle après angioplastie

Angioplastie coronaire après thrombolyse
L'accès généralement plus facile est surtout beaucoup plus rapide à la thrombolyse IV (notamment pré hospitalière par les SAMU), qu'à l'angioplastie, mais le taux d'échec élevé de la thrombolyse (non reperfusion dans >30% cas) justifie le recours à l'angioplastie dite "de sauvetage" c'est à dire réalisée 60 à 90 minutes après constatation de l'échec de la reperfusion (persistance de la douleur et du sus ST à ECG).
Cette attitude qui se développe de plus en plus systématiquement surtout pour les infarctus étendus nécessitent des stratégies de transfert des patients vers un centre de cardiologie interventionnelle dans le cadre de réseaux de prise en charge.

Traitements anti agrégant plaquettaire : il est indispensable pour maintenir une perméabilité vasculaire après la reperfusion coronaire,
L'aspirine réduit de 30% le risque de récidive d'IDM et de 15% la mortalité globale (Kardégic 300 mg les deux premiers jours puis 75 mg par jour
Les inhibiteurs des récepteurs d'agrégation plaquettaire ( antiGPIIb-IIIa plaquettaires) sont utiles en complément, en particulier en cas d'angioplastie primaire (Abciximab, Tirofiban et Eptifibatide)
Ticlopidine ou clopidogrel sont indispensable en cas d'implantation d'une endoprothèse coronaire

L'héparinothérapie réduit la formation du thrombus :
Héparine non fractionnée en bolus puis perfusion, selon des protocoles adaptés au traitement fibrinolytique ou à l'angioplastie (en surveillant le TCA) ;
Héparines de bas poids moléculaire en cours de validation

Traitements limitant les conséquences de l'ischémie
Dérivés nitrés
La trinitrine a un effet bénéfique potentiel dans l'IDM en augmentant le débit coronaire des artères non occluses et en réduisant la précharge, la post-charge et la consommation en O2 du myocarde. Par contre il existe un risque d'hypotension artérielle.
Sa prescription est justifiée en cas d'insuffisance ventriculaire gauche associée (Lenitral en perfusion IV continue : 0,5 à 2 mg/h par paliers progressifs).
Elle est contre-indiquée si la pression artérielle systolique <100 mmHg ou en cas de nécrose du ventricule droit.

Bêta-bloquants
A débuter précocément dès la prise en charge hospitalière, en l'absence de contre-indication (oedème pulmonaire, choc cardiogénique, bradycardie importante, troubles de conduction sévères, antécédents d'asthme).
L'administration précoce permet de réduire le risque de mort subite d'origine cardiaque et limite les besoins en oxygène du myocarde.
Si possible débuter par voie intraveineuse à la phase aiguë puis faire un relais per os : metoprolol (Lopressor ou Seloken) ou Aténolol (Ténormine)

EVOLUTION ET COMPLICATIONS AIGUËS

Cette évolution est transformée grâce à la prise en charge précoce et les stratégies de perfusion, permettant un lever rapide dès la 48ème heure. A noter cependant que près de la moitié des infarctus ne bénéficient pas encore d'une prise en charge immédiate ; le pronostic est alors beaucoup plus sévère.
Ailleurs il existe des complications immédiates dont beaucoup sont réversibles :
Troubles du rythme et conduction
Trouble du rythme ventriculaire : Ils sont fréquents à la phase aiguë d'un IDM et souvent graves.
Extrasystoles ventriculaires (ESV)
banales lorsqu'elles sont monomorphes ou peu fréquents, menaçantes (risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire) lorsqu'elles sont multiples, polym

mohamed hamdane
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مُساهمة من طرف aicha في الأربعاء 4 يناير 2012 - 7:03


مشكور اخي


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إن مرت الأيام ولم ترون
فهذه رسالتي فتـذكرونـــــــي
وان غبت يوما ولم تجدون
ففي قلبي حب لكـم فـلاتنسونـــــــي
وان طال غيابـي عنكــــــــــــــم
دون عـودة اكون وقتهـا بحـاجــة
لدعـائكم فادعـوا لــــــــــــــــــــي


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مُساهمة من طرف mohamed hamdane في الأربعاء 4 يناير 2012 - 8:28



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