Les comas diabétiques

[aichaمشرفة]

Le coma acido-cétosique :


Définition :



Le coma acido-cétosique est une association d'un état clinique avec une perte progressive
de conscience et d'un état biologique avec une diminution du pH (il est
inférieur à 7,20) et une augmentation des taux de corps cétonique (cétose) dans
le sang puis les urines.



L'acido-cétose est la traduction d'une carence sévère en insuline qui empêche
la pénétration cellulaire du glucose. Cette carence peut être transitoire ou
définitive.



L'acétone est le résultat de la dégradation des lipides.



L'acidose entraîne une lyse cellulaire qui entraîne une hyperkaliémie


Physiopathologie
de la carence en insuline :



La carence en insuline provoque :

• Une hyperglycémie (fait par la
  néoglucogenèse) provoquant une glycosurie responsable de la polyurie qui
  engendre une déshydratation responsable d'une polydipsie.
  
• Une carence cellulaire en
  glucose provoquant :
  
• La lyse des graisses d'où la
  libération de corps cétonique (résultat de la dégradation des lipides),
  les corps cétoniques sont responsables de l'acétonurie.
  
• Un amaigrissement (dû à la
  lipolyse) qui provoque la polyphagie.
  
• L'apparition d'une acidose
  métabolique et d'une dyspnée provoquée par la chute de la réserve alcaline.
  

Signes
cliniques :

• Asthénie.
  
• Déshydratation responsable
  d'une polydipsie (soif excessive).
  
• Polyurie.
  
• Hypotension.
  
• Tachycardie.
  
• Douleur abdominale, nausée,
  vomissement.
  
• Trouble visuel.
  
• Dyspnée avec respiration ample
  et bruyante.
  

Signes biologiques :

• Acidose : pH < 7,20
  
• Hyperkaliémie : l'acidose
  entraîne une lyse cellulaire, le potassium est donc libéré dans le sang.
  
• Diminution de la réserve
  alcaline (bicarbonate).
  
• Hyperglycémie qui devient de
  plus en plus importante.
  
• Glycosurie (présence anormale
  de glucose dans les urines).
  
• Acétonurie (présence anormale
  de corps cétonique dans les urines).
  
• Acétonémie (présence anormale
  de corps cétonique dans le sang).
  

Causes de
survenue :

• Arrêt volontaire de
  l'insulinothérapie.
  
• Panne de la pompe portable.
  
• Inadaptation de
  l'insulinothérapie.
  
• Environnement : stress,
  infarctus du myocarde, infection.
  
• Acidocétose révélatrice.
  

Prises en charge :

• Réhydratation massive : au
  départ passer du sérum physiologique à 9‰, ensuite du glucosé.
  
• Insulinothérapie à action
  rapide en intraveineuse pour diminuer la glycémie.
  
• Pose d'une voie d'abord en cas
  de réanimation si pH < 7.
  
• Bilan sanguin si suspicion
  d'infection : CRP, NFS, glycémie, ionogramme, gaz du sang, pH, urée,
  créatinine, hémoculture.
  
• Prise des constantes et E.C.G.
  car problème de kaliémie.
  
• Evaluer l'état de conscience.
  
• Si le pH ou la réserve alcaline
  diminue, suivre la prescription de bicarbonate en intraveineuse.
  
• Correction des troubles
  hydro-électrolytiques.
  
• Observer l'état des urines qui
  doivent être claires, limpides, sinon faire un E.C.B.U.
  
• Radio pulmonaire à la recherche
  d'un foyer infectieux.
  
• Traiter la cause responsable du
  diabète.
  

Le coma acidose-lactose ;


Signes
cliniques :

• Douleur abdominale, nausée,
  vomissement.
  
• Tachycardie, hypotension.
  

Signes
biologiques :

• Acidose sanguine.
  
• Augmentation du lactate.
  

Cause :

• Prise de glucophage : celui-ci
  empêche le recyclage des lactates.
  

Traitement :

• Alcanalisation en
  intra-veineuse, insulinothérapie, traitement de la cause.
  

Le coma hyperosmollaire :


Signes
cliniques :

• Déshydratation.
  
• Sécheresse buccale.
  
• Fatigue intense.
  
• Hypotension
  

Signes
biologiques :

• Hyperglycémie.
  
• Insuffisance rénale
  progressive.
  

Traitement :

• Réhydratation en
  intra-veineuse.
  
• Insulinothérapie.
  

Prévention :

• Faire boire.
  
• Contrôle de la glycémie.
  
• Rendez-vous avec un
  diabétologue à la moindre hyperglycémie.
  

Le coma hypoglycémique :


Signes
cliniques :

• Faim impérieuse.
  
• Tremblement.
  
• Sueurs.
  
• Céphalée.
  
• Palpitation.
  
• Trouble visuel.
  
• Pâleur.
  
• Crise convulsive.
  

Signes biologiques :

• Glycémie < 0,5 g/L.
  

Causes de survenue :

• Repas insuffisant.
  
• Exercice physique.
  
• Erreur dans le dosage ou
  l'administration de l'insuline.
  
• Surdosage des antidiabétiques.
  
• Méconnaissance des symptômes.
  
• Prise de médicaments.
  

Le patient ne ressent pas les signes : baisse de la sensibilité liée à la
neuropathie ; diminution de la perception due à des hypoglycémies fréquentes et
sévères.



Prises en charge :

• Donner 15g de sucre (3 pierres
  de sucre).
  
• Avancer l'heure du repas s'il
  est proche.
  
• Si l'heure du repas est
  éloignée, donner 15g de sucre et 40g de pain.
  
• Une ampoule de glucagon en
  intramusculaire. Si pas de reprise de conscience, faire une seconde
  injection. Attention, pas plus de 2 injections.
  
• Voie d'abord afin d'apporter du
  sucre en intraveineux, sérum à 30 % et du glucosé à 10 %.
  

Education du patient :

• Faire manger à heure régulière.
  
• Toujours avoir sur soi de quoi
  se resucrer.
  
• Surveiller la glycémie.
  
• Adapter la dose d'insuline à la
  glycémie.
  
• Education par rapport aux sites
  d'infection.
  
• Eduquer la famille qui doit
  connaître les signes de l'hypoglycémie.
  

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[ines 17-17مشرفة قسم الأدوية الطبية]

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Le coma acido-cétosique

Définition

Le coma acido-cétosique est une association d'un état clinique avec une perte progressive de conscience et d'un état biologique avec une diminution du pH (il est inférieur à 7,20) et une augmentation des taux de corps cétonique (cétose) dans le sang puis les urines.

L'acido-cétose est la traduction d'une carence sévère en insuline qui empêche la pénétration cellulaire du glucose. Cette carence peut être transitoire ou définitive.

L'acétone est le résultat de la dégradation des lipides.

L'acidose entraîne une lyse cellulaire qui entraîne une hyperkaliémie

Physiopathologie de la carence en insuline

La carence en insuline provoque :

Une hyperglycémie (fait par la néoglucogenèse) provoquant une glycosurie responsable de la polyurie qui engendre une déshydratation responsable d'une polydipsie.
Une carence cellulaire en glucose provoquant :
La lyse des graisses d'où la libération de corps cétonique (résultat de la dégradation des lipides), les corps cétoniques sont responsables de l'acétonurie.
Un amaigrissement (dû à la lipolyse) qui provoque la polyphagie.
L'apparition d'une acidose métabolique et d'une dyspnée provoquée par la chute de la réserve alcaline.
Signes cliniques

Asthénie.
Déshydratation responsable d'une polydipsie (soif excessive).
Polyurie.
Hypotension.
Tachycardie.
Douleur abdominale, nausée, vomissement.
Trouble visuel.
Dyspnée avec respiration ample et bruyante.

Signes biologiques

Acidose : pH < 7,20
Hyperkaliémie : l'acidose entraîne une lyse cellulaire, le potassium est donc libéré dans le sang.
Diminution de la réserve alcaline (bicarbonate).
Hyperglycémie qui devient de plus en plus importante.
Glycosurie (présence anormale de glucose dans les urines).
Acétonurie (présence anormale de corps cétonique dans les urines).
Acétonémie (présence anormale de corps cétonique dans le sang).
Causes de survenue

Arrêt volontaire de l'insulinothérapie.
Panne de la pompe portable.
Inadaptation de l'insulinothérapie.
Environnement : stress, infarctus du myocarde, infection.
Acidocétose révélatrice.

Prises en charge

Réhydratation massive : au départ passer du sérum physiologique à 9‰, ensuite du glucosé.
Insulinothérapie à action rapide en intraveineuse pour diminuer la glycémie.
Pose d'une voie d'abord en cas de réanimation si pH < 7.
Bilan sanguin si suspicion d'infection : CRP, NFS, glycémie, ionogramme, gaz du sang, pH, urée, créatinine, hémoculture.
Prise des constantes et E.C.G. car problème de kaliémie.
Evaluer l'état de conscience.
Si le pH ou la réserve alcaline diminue, suivre la prescription de bicarbonate en intraveineuse.
Correction des troubles hydro-électrolytiques.
Observer l'état des urines qui doivent être claires, limpides, sinon faire un E.C.B.U.
Radio pulmonaire à la recherche d'un foyer infectieux.
Traiter la cause responsable du diabète.

Le coma acidose-lactose

Signes cliniques

Douleur abdominale, nausée, vomissement.
Tachycardie, hypotension.
Signes biologiques

Acidose sanguine.
Augmentation du lactate.
Cause

Prise de glucophage : celui-ci empêche le recyclage des lactates.

Traitement

Alcanalisation en intra-veineuse, insulinothérapie, traitement de la cause.

Le coma hyperosmollaire

Signes cliniques

Déshydratation.
Sécheresse buccale.
Fatigue intense.
Hypotension
Signes biologiques

Hyperglycémie.
Insuffisance rénale progressive.
Traitement

Réhydratation en intra-veineuse.
Insulinothérapie.

Prévention

Faire boire.
Contrôle de la glycémie.
Rendez-vous avec un diabétologue à la moindre hyperglycémie.

Le coma hypoglycémique

Signes cliniques

Faim impérieuse.
Tremblement.
Sueurs.
Céphalée.
Palpitation.
Trouble visuel.
Pâleur.
Crise convulsive.

Signes biologiques

Glycémie < 0,5 g/L.

Causes de survenue

Repas insuffisant.
Exercice physique.
Erreur dans le dosage ou l'administration de l'insuline.
Surdosage des antidiabétiques.
Méconnaissance des symptômes.
Prise de médicaments.
Le patient ne ressent pas les signes : baisse de la sensibilité liée à la neuropathie ; diminution de la perception due à des hypoglycémies fréquentes et sévères.


Prises en charge

Donner 15g de sucre (3 pierres de sucre).
Avancer l'heure du repas s'il est proche.
Si l'heure du repas est éloignée, donner 15g de sucre et 40g de pain.
Une ampoule de glucagon en intramusculaire. Si pas de reprise de conscience, faire une seconde injection. Attention, pas plus de 2 injections.
Voie d'abord afin d'apporter du sucre en intraveineux, sérum à 30 % et du glucosé à 10 %.

Education du patient

Faire manger à heure régulière.
Toujours avoir sur soi de quoi se resucrer.
Surveiller la glycémie.
Adapter la dose d'insuline à la glycémie.
Education par rapport aux sites d'infection.
Eduquer la famille qui doit connaître les signes de l'hypoglycémie.

[دودوعضو مشارك]

بارك الله فيك موضوع جيد